-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Toxocara призначена для виявлення антитіл класу IgG до Toxocara canis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до T.canis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Toxocara базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК058 - 96 аналізів
○ ТК112 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок Toxocara canis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Токсокароз є розповсюдженим паразитарним захворюванням людини, яке викликане личинками другого покоління двох основних видів паразитичних нематод, Toxocara canis та Toxocara cati. Значення цих нематод при токсокарозі людини було вперше з’ясоване в 1950-х рр. Вайлдером та Бівером, ученими, які вперше ідентифікували личинки токсокар в очній та вісцеральній тканинах відповідно.
Дорослі особини T. canis та T.cati живуть в порожнині тонкого кишечника собак та котів, які є остаточними хазяями для вказаних гельмінтів. Незрілі яйця, утворені дорослими гельмінтами, виділяються з фекаліями остаточних хазяїв. Яйця дозрівають у довкіллі, і після цього можуть поїдатися остаточними хазяями, а також випадковими, паратенічними хазяями. Після поїдання остаточними хазяями мікроскопічні личинки (300 µm в довжину та 20 µm в діаметрі) вилуплюються в тонкому кишечнику, проникають через кишкову стінку, досягають з кровотоком легень, проникають через альвеолярні стінки, піднімаються по бронхіальному дереву до горла, де проковтуються і розвиваються в дорослих гельмінтів. При попаданні в організм людини або інших паратенічних хазяїв, личинки нездатні здійснити повний цикл розвитку, описаний вище; замість цього вони переносяться з кровотоком до широкого спектру органів та тканин (печінка, серце, легені, мозок, очі), і спричиняють тяжкі місцеві реакції, які й складають основу токсокарозу.
Рівень пошкоджень, завданих організму хазяїна, і відповідні ознаки та симптоми відрізняються залежно від того, в яких органах та тканинах знаходяться личинки: печінка, легені та ЦНС (включно з очима) є найбільш чутливими. Мігруючі личинки при попаданні в очі можуть спричиняти пошкодження сітківки, викликаючи грануломатозні реакції, які призводять до зниження або навіть втрати зору. Число мігруючих личинок та вік хазяїна є додатковими факторами, що впливають на наявність та тяжкість симптомів.
Максимальна тривалість життя личинок складає кілька років, і клінічно виражене захворювання може виникнути будь-коли протягом цього періоду або навіть і пізніше. Основним патогенетичним механізмом є патологічна імунна відповідь на гинучі або мертві личинки.
У більшості людей інфікування токсокарами не спричиняє симптомів. Можливі симптоми неспецифічні: лихоманка, загальна втома, анорексія та лімфаденопатія. Легеневі симптоми та симптоми з боку травної системи виникають тоді, коли личинки мігрують в легені та органи травлення, відповідно. Ці симптоми подібні при токсокарозі та багатьох інших захворюваннях. Неврологічні симптоми різноманітні і також неспецифічні.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Trichinella призначена для виявлення антитіл класу IgG до Trichinella spiralis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до Trichinella spiralis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Trichinella базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК067 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок T. spiralis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Трихінельоз — гельмінтоз, який спричиняється нематодою Trichinella spiralis. Трихінели –дрібні, майже ниткоподібні гельмінти, що вкриті поперечно-посмугованою кутикулою.
Зараження відбувається при вживанні м’яса, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. У процесі травлення під дією шлункового соку личинки вивільняються з капсул, проникають до підслизового шару тонкого кишечника, закріплюються на слизовій оболонці, починають розмножуватися. Після запліднення самці гинуть, самки народжують личинок, які через тканини слизової оболонки кишки потрапляють у кровоносні та лімфатичні судини та розносяться по всьому організму, осаджуються в поперечносмугастій мускулатурі. Згодом навколо личинки формується сполучнотканинна капсула, яка імпрегнується солями кальцію, що призводить до звапніння. Личинки залишаються життєздатними багато років.
Інкубаційний період при трихінельозі у людини триває 10-25 днів. Трихінельоз характеризується лихоманкою, міалгіями, набряком обличчя, шкірними висипами, еозинофілією крові, а за тяжкого протікання – ураженням внутрішніх органів та центральної нервової системи.
Діагностика трихінельозу здійснюється на основі клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, серологічних досліджень, таких як: реакція зв’язування комплементу, реакція непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз. Останній метод рекомендовано Міжнародним Епізоотичним Бюро для серологічної діагностики трихінельозу.
Найбільш специфічним методом для підтвердження інвазії є виявлення антитіл класу IgG до антигенів трихінел у крові, які можуть визначатися в період 2-6 тижнів з моменту вживання зараженого м’яса. Специфічні антитіла клаcу IgE присутні в крові на гострій стадії хвороби, однак рідко виявляються, що пов’язано з коротким періодом їх циркуляції в кров’яному руслі. На початку клінічних проявів інвазії специфічні антитіла можуть взагалі не виявлятись. Тому при підозрі на трихінельоз та отриманні негативного результату серологічного тесту проводять повторне дослідження через один-два тижні. Сероконверсія зазвичай відбувається протягом другого-п’ятого тижня інфікуваня і залежить від отриманої пацієнтом інвазивної дози. Оцінка динаміки антитілоутворення є досить інформативним критерієм ефективності проведеної терапії: при неефективній або відстроченій терапії специфічні антитіла виявляються роками (до 20 років), в разі ефективного лікування в перші два тижні після інфікування антитіла зникають протягом року.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Strongyloides призначена для виявлення антитіл класу IgG до Strongyloides stercoralis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Strongyloides stercoralis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Strongyloides базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- ТК146 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Strongyloides stercoralis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 40 хвилин.
Стронгілоїдоз – хронічне паразитарне захворювання людини, спричинене Strongyloides stercoralis. Цей гельмінт поширений переважно в тропічних і субтропічних регіонах, але також зустрічається і в країнах з помірним кліматом. За приблизними оцінками в світі інфіковано від 300 до 600 мільйонів осіб.
Первинне зараження відбувається шляхом проникнення личинок Strongyloides stercoralis через шкіру людини при безпосередньому контакті із забрудненим ґрунтом. Личинки мігрують через кровоносну та лімфатичну системи до дихальних шляхів, звідки потрапляють до ротової порожнини, ковтаються та досягають кишечника. У кишечнику паразити розвиваються до дорослих форм, відкладають яйця та продукують личинки, які можуть виділятися з фекаліями у зовнішнє середовище. Унікальною особливістю S. stercoralis є здатність спричиняти аутоінфекцію: личинки можуть повторно проникати у кишечник або через шкіру періанальної ділянки, не залишаючи організм господаря, що призводить до хронічного перебігу інвазії.
В імунокомпетентних осіб неускладнений стронгілоїдоз може протікати безсимптомно або супроводжуватися незначними шкірними та шлунково-кишковими проявами. Часто єдиною ознакою інфекції є необґрунтована еозинофілія. Проте при масивній інвазії або в осіб з імунодефіцитом захворювання може мати тяжкий перебіг з такими симптомами, як абдомінальний біль, водяниста діарея, закреп, втрата ваги, блювання або кишкова непрохідність. Найтяжчою формою є синдром гіперінвазії, який характеризується високою летальністю.
Паразитологічні методи (мікроскопія, посів) традиційно використовуються для діагностики, але можуть бути недостатньо чутливими через періодичність виділення личинок. Чутливість стандартного дослідження калу становить лише близько 21 %. Серологічні методи, особливо імуноферментний аналіз (ІФА), є високочутливими та зручними для виявлення антитіл до личинок S. stercoralis. ІФА широко використовується для скринінгу, діагностики стронгілоїдозу та моніторингу ефективності лікування, оскільки титри антитіл значно знижуються протягом перших 6 місяців після успішної ерадикаційної терапії.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК028 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК029 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgМ базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК096 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний антиген U. urealyticum, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК024 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК025 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgM призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgM базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК097 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний антиген M. hominis, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК014 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgА призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgА до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgА до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgА базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК015 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgМ призначена для якісного визначення антитіл класу IgМ до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини
Визначення антитіл класу IgМ до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgM ґрунтується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК036 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний білок МОМР Chlamydia trachomatis, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgG/IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG та/або IgА до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини
Визначення антитіл класу IgG та/або IgА до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgG/IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК013 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат анти-IgG: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Кон’югат анти-IgA: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia pneumoniae-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Chlamydia pneumoniae у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Chlamydia pneumoniae, в тест-системі Vitrotest® Chlamydia pneumoniae-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК081 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим антигеном Chlamydia pneumoniae.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae є одним з найбільш поширених видів внутрішньо-клітинних облігатних бактерій, що передаються повітряно-крапельним шляхом та здатні викликати інфекції респіраторного тракту. Більшість інфекцій дихальних шляхів, викликаних C. pneumoniae, мають безсимптомний перебіг або незначні клінічні прояви. Загальними симптомами, які з’являються після 3-4 тижнів інкубаційного періоду, зазвичай є нежить, закладений ніс, втома, субфібрильна температура, втрата голосу, біль у горлі, кашель та головний біль. Однак близько 30% випадків інфікування C. pneumoniae характеризуються більш важкими респіраторними захворюваннями, такими як позалікарняна пневмонія з атиповими проявами, бронхіт тощо. Крім того, C. pneumoniae бере участь в патогенезі множинних запальних станів, включаючи хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), астму, рак легень, атеросклероз, артрити, неврологічні розлади (хвороба Альцгеймера, розсіяний склероз, шизофренія).
За статистикою, близько 30-50% людей віком до 20 років та 80% віком від 60 до 70 років мають антитіла до цього збудника. При первинному інфікуванні C. pneumoniae антитіла класу IgM з'являються в крові людини зазвичай через 2-3 тижні, антитіла класу IgG - дещо пізніше, через 3-5 тижнів від початку захворювання. Одночасне виявлення антитіл класів IgM та IgG свідчить про гостру або маніфестну хронічну інфекцію. При повторному зараженні або загостренні хронічного процесу антитіла IgM можуть не виявлятися або виявлятись у низьких титрах, тоді як рівень антитіл класу IgG швидко наростає, що має діагностичну цінність при дослідженні парних сироваток, узятих з інтервалом в 10-14 днів.
Для діагностики C. рneumoniae опосередкованих захворювань найбільшого поширення набули культуральний метод, імуногістохімія, полімеразна ланцюгова реакція та серологічні методи. Серед останніх найбільш інформативним і поширеним є імуноферментний аналіз.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Trichomonas-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Trichomonas vaginalis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до Trichomonas vaginalis в тест-системі Vitrotest® Trichomonas-IgG ґрунтується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК061 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Trichomonas vaginalis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Джгутиковий найпростіший одноклітинний паразит Trichomonas vaginalis є етіологічним агентом одного з найбільш поширених у світі захворювань, що передається статевим шляхом. В середньому 25% людей, які ведуть активне статеве життя, інфіковані T.vaginalis. За останніми даними щорічно в світі трапляється більш як 170 мільйонів випадків трихомоніазу.
У жінок трихомонади призводять до гострого та підгострого вагініту, симптомами якого бувають пінисті виділення, свербіж і болі внизу живота. Захворювання має циклічний характер – згадані симптоми згасають при менструаціях та вагітності. Під час вагітності, трихомоніаз може призвести до передчасних пологів та народження дітей з низькою вагою. У чоловіків T.vaginalis зазвичай викликає уретрит, простатит, епідиміт, а також дизурічні розлади. У більшості випадків захворювання протікає безсимтомно. Стерті симптоми захворювання у чоловіків пояснюють вимиванням значної частини трихомонад із урогенітального тракту при сечовипусканні. Латентний перебіг захворювання часто призводить до недооцінки поширення інфекції. Наслідком хронічної інфекції майже завжди стає хронічний простатит. Трихомоніаз також пов’язують з розвитком раку простати у чоловіків.
На даний час для діагностики трихомоніазу застосовують наступні лабораторні методи:
- мікроскопія вагінального або цервікального секретів у жінок, та виділень сечовивідного каналу у чоловіків;
- виділення трихомонад в культурі;
- виявлення ДНК збудника шляхом полімеразної ланцюгової реакції;
- виявлення специфічних до T.vaginalis антитіл методом імуноферментного аналізу.
За даними ряду досліджень чутливість методів прямої детекції паразита знаходиться в межах 38-82%. В той же час, відомо, що у інфікованих осіб розвивається гуморальна, секреторна та клітинна імунна відповідь на паразита, це дозволяє використовувати серологічні дослідження в діагностичних цілях. Антитіла до поверхневого антигену р270 та α-актинину трихомонад продукуються майже в усіх інфікованих осіб, а рівні сироваткових антитіл корелюють з активною формою інфекції. Особливого значення набувають методи серологічної діагностики у інфікованих осіб, які не мають клінічних проявів трихомоніазу та чоловіків, які можуть бути безсимптомними носіями паразитів.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-screen призначена для виявлення антитіл класів IgG, IgA та IgM, специфічних до Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл до Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-screen базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК045 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами H. pylori.
- Кон’югат: суміш моноклональних антиті до IgG, IgM та IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgG призначена для кількісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК046 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК047 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgМ до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК048 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Lamblia призначена для виявлення сумарних антитіл до Giardia lamblia (intestinalis) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до Giardia lamblia сумарних антитіл в тест-системі Vitrotest® Anti-Lamblia базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК030 - 96 аналізів
○ ТК108 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG, IgA та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіоз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.
Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.
Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.
Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.
Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіозу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Lamblia-IgM призначена для виявлення антитіл класу IgM до Giardia lamblia (intestinalis) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до Giardia lamblia антитіл класу IgM у тест-системі Vitrotest® Lamblia-IgM базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК031 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіоз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.
Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.
Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.
Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.
Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіозу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® PSA Total призначена для кількісного визначення загального простатичного специфічного антигену (ПСА) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації загального ПСА в тест-системі Vitrotest® PSA Total базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК104 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до ПСА людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до ПСА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
У розвинених країнах рак простати посідає друге місце за смертністю від злоякісних захворювань серед чоловіків. Згідно з даними ВООЗ, у 2020 році в Україні смертність від раку передміхурової залози сягнула 4219 осіб.
Цінним біомаркером раку передміхурової залози, який зараз широко використовується для скринінгу населення, діагностики та моніторингу пацієнтів з раком простати є простатичний специфічний антиген (ПСА, PSA). Скринінг на цей онкомаркер було запроваджено з 1990-х років у США, Канаді, Японії та Великобританії, де відтоді спостерігається тенденція до зниження рівня смертності від раку простати.
Простатичний специфічний антиген – глікопротеїн, що виробляється клітинами епітелію передміхурової залози, слизової оболонки уретри та куперовими залозами. ПСА секретується в сім’яну рідину, забезпечуючи розрідження сперми, натомість в крові, як правило, виявляється в дуже низьких концентраціях. В сироватці крові ПСА присутній в різних формах: в комплексі з α1-антихімотрипсином (70-90%), вільний ПСА незв’язаний з білками сироватки (10-30%) та пов’язаний з альфа-2-макроглобуліном.
У сироватках крові чоловіків концентрація загального ПСА в нормі не перевищує 4 ng/ml. Підвищені рівні цього онкомаркеру можуть свідчити про ризик захворювання на рак простати. За даними Американськго онкологічного товариства ймовірність раку простати при сироваткових рівнях загального ПСА 4-10 ng/ml становить 25%, в той же час при концентрації вище 10 ng/ml цей показник наближається до 50%. При гіпертрофії передміхурової залози та простатиті також може спостерігатися підвищення рівня ПСА. Тому при підвищених рівнях сироваткового ПСА рекомендовано проводити пальцеве ректальне дослідження простати (DRE) з метою диференціації патологічних станів.
Для лабораторної ідентифікації раку передміхурової залози застосовується вимірювання загального та вільного простат-специфічного антигену в сироватці крові. При концентрації ПСА в діапазоні між 4 і 10 ng/ml, визначення відсотку вільного ПСА може бути корисним для вирішення необхідності проведення біопсії простати. Як правило біопсія рекомендована при відсотку вільного ПСА нижче 10%, однак деякі лікарі розглядають пороговий рівень у 25%.
Рівень сироваткового ПСА є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку простати, але також і для моніторингу ефективності терапії та прогнозу після хірургічного втручання. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® PSA Free призначена для кількісного визначення вільного простатичного специфічного антигену (ПСА) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації вільного ПСА в тест-системі Vitrotest® PSA Free базується на «сендвіч»-варіанті ІФА з подальшим застосуванням біотин-стрептавідинової взаємодії.
○ ТК105 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до ПСА людини.
- Розчин біотинільованих анти-PSA антитіл: біотинільовані моноклональні антитіла до ПСА людини.
- Кон’югат стрептавідин-HRP: розчин стрептавідину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 60 хвилин.
У розвинених країнах рак простати посідає друге місце за смертністю від злоякісних захворювань серед чоловіків. Згідно з даними ВООЗ, у 2020 році в Україні смертність від раку передміхурової залози сягнула 4219 осіб.
Цінним біомаркером раку передміхурової залози, який зараз широко використовується для скринінгу населення, діагностики та моніторингу пацієнтів з раком простати є простатичний специфічний антиген (ПСА, PSA). Скринінг на цей онкомаркер було запроваджено з 1990-х років у США, Канаді, Японії та Великобританії, де відтоді спостерігається тенденція до зниження рівня смертності від раку простати.
Простатичний специфічний антиген – глікопротеїн, що виробляється клітинами епітелію передміхурової залози, слизової оболонки уретри та куперовими залозами. ПСА секретується в сім’яну рідину, забезпечуючи розрідження сперми, натомість в крові, як правило, виявляється в дуже низьких концентраціях. В сироватці крові ПСА присутній в різних формах: в комплексі з α1-антихімотрипсином (70-90%), вільний ПСА незв’язаний з білками сироватки (10-30%) та пов’язаний з альфа-2-макроглобуліном.
У сироватках крові чоловіків концентрація загального ПСА в нормі не перевищує 4 ng/ml. Підвищені рівні цього онкомаркеру можуть свідчити про ризик захворювання на рак простати. За даними Американськго онкологічного товариства ймовірність раку простати при сироваткових рівнях загального ПСА 4-10 ng/ml становить 25%, в той же час при концентрації вище 10 ng/ml цей показник наближається до 50%. При гіпертрофії передміхурової залози та простатиті також може спостерігатися підвищення рівня ПСА. Тому при підвищених рівнях сироваткового ПСА рекомендовано проводити пальцеве ректальне дослідження простати (DRE) з метою диференціації патологічних станів.
Для лабораторної ідентифікації раку передміхурової залози застосовується вимірювання загального та вільного простат-специфічного антигену в сироватці крові. При концентрації ПСА в діапазоні між 4 і 10 ng/ml, визначення відсотку вільного ПСА може бути корисним для вирішення необхідності проведення біопсії простати. Як правило біопсія рекомендована при відсотку вільного ПСА нижче 10%, однак деякі лікарі розглядають пороговий рівень у 25%.
Рівень сироваткового ПСА є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку простати, але також і для моніторингу ефективності терапії та прогнозу після хірургічного втручання. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HE4 призначена для кількісного визначення антигену HE4 у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації антигену HE4 в тест-системі Vitrotest® HE4 базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК107 - 96 аналізів- Варіант комплектації: 96-1Т.
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до HE4 людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до НЕ4 людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
У світі серед причин смертності жінок від онкологічних захворювань рак яєчників займає друге місце. Лише близько 20% випадків раку яєчників виявляють на ранній стадії. Коли рак яєчників виявляється на ранній стадії, близько 94% пацієнток живуть довше 5 років після встановлення діагнозу. Однак, більш ніж у 70% випадків захворювання діагностується на запущеній стадії, що значно погіршує прогноз захворювання.
Для виявлення раку яєчників, у пацієнток, які не мають жодних симптомів, найчастіше використовуються два скринінгові тести - це трансвагінальне ультразвукове дослідження і аналіз крові на онкомаркер CA125. Однак, підвищені значення CA125 можуть виявлятися у 1-2% здорових жінок та пацієнток з іншими станами та захворюваннями, включаючи перший триместр вагітності, менструацію, ендометріоз, фіброз матки, гострий сальпінгіт, захворювання печінки та перитоніт. На сьогоднішній день, з метою поліпшення чутливості та специфічності лабораторних діагностичних засобів у пацієнток з доброякісними пухлинами поєднують лабораторне визначення сироваткових рівнів двох онкомаркерів CA125 і HE4.
HE4 (Human Epididymis Protein 4) – людський епідидимальний білок 4 є секреторним низькомолекулярним глікопротеїном, який переважно експресується в епітеліальних клітинах протоки придатка яєчника, а також в нормі епітелієм молочних залоз, органів репродуктивної системи, кишківника, легень. Хоча фізіологічні функції цього білку не були повністю вивчені, гіперекспресія HE4 спостерігається при серозній та ендометріоїдній карциномі яєчників. Підвищений рівень даного онкомаркера виявляється як на ранніх стадіях розвитку раку яєчників, так і при раку ендометрія. На відміну від СА125 рівень НЕ4 не збільшується при ендометріозі, доброякісних гінекологічних захворюваннях, кістах яєчників.
Рівень сироваткового HE4 є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку яєчників, але також є важливим прогностичним маркером. Висока концентрація НЕ4 в плазмі є незалежним передопераційним маркером несприятливого прогнозу для хворих на рак яєчників.
Для покращення оцінки лабораторних тестів було розроблено алгоритм оцінки ризику розвитку злоякісної пухлини яєчників (ROMA), що представляє собою математичну модель аналізу HE4 у поєднанні з CA125 із врахуванням менопаузального статусу пацієнтки. Алгоритм ROMA дозволяє з високою ймовірністю відрізнити злоякісну пухлину від доброякісних новоутворень у жінок у постменопаузі. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® 25-OH Vitamin D призначена для кількісного визначення загального 25-ОН вітаміну D (25-ОН вітаміну D2 та 25-ОН вітаміну D3) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації загального 25-ОН вітаміну D в тест-системі Vitrotest® 25-OH Vitamin D базується на конкурентному варіанті ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК122 - 96 аналізів
○ ТК124 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до 25-OH вітаміну D.
- Розчин біотинільованого 25-OH вітаміну D: біотинільований 25-OH вітамін D
- Кон’югат стрептавідин-HRP: стрептавідин, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Вітамін D - жиророзчинний стероїдний прогормон, активна форма якого бере участь у метаболізмі фосфору та кальцію в організмі людини. Вітамін D, який утворюється в шкірі людини (D3, холекальциферол) або потрапляє з їжею (D2, ергокальциферол), є біологічно інертним і вимагає двох послідовних гідроксилювань. Спочатку в печінці утворюється 25-ОН вітамін D (D2 та D3), який в комплексі з білком, що зв’язує його (vitamin D binding protein, VDBP), з кровотоком потрапляє до нирок, де перетворюється на біологічно активну форму 1,25-(OH)2 вітамін D та інші метаболіти, роль яких ще вивчається.
25-OH вітамін D є основною формою зберігання вітаміну D в організмі людини та присутній в крові у набагато вищій концентрації, ніж його активна форма 1,25-(OH)2 вітамін D. Його період напіввиведення становить 2–3 тижні порівняно з 4-6 годинами 1,25-(OH)2 вітаміну D. Крім того, рівень 1,25-(OH)2 вітаміну D у сироватці крові не дає інформації про статус вітаміну D і часто є нормальним або навіть підвищеним через вторинний гіперпаратиреоз, пов’язаний з дефіцитом вітаміну D. З цієї причини 25-OH вітамін D є аналітом, обраним для визначення статусу організму відносно вітаміну D.
Згідно літературних даних, концентрація 25-ОН вітаміну D в сироватці (плазмі) крові людини в межах 30-100 ng/ml є достатньою для забезпечення вітаміном D всіх необхідних процесів організму. На думку більшості експертів рівень 25-OH вітаміну D < 20 ng/ml вважається дефіцитом вітаміну D, при цьому 20-30 ng/ml є недостатнім рівнем. В Україні лише 3,3% населення мають нормальний рівень вітаміну D, 14,9% недостатній, а 81,8% людей живуть із його дефіцитом.
Гіповітаміноз D поширений в людській популяції через мінімальне перебування людей під впливом сонячних променів та низьке споживання вітаміну D. Як наслідок, недостатність вітаміну D призводить до вторинного гіперпаратиреозу з наступною втратою кісткової маси та остеопорозом. Також існують докази того, що нестача вітаміну D може мати інші несприятливі наслідки для здоров’я, зокрема, підвищення ризику злоякісних новоутворень, серцево-судинних захворювань, розсіяного склерозу, цукрового діабету тощо.
На сьогоднішній день референсним методом визначення концентрації 25-OH вітаміну D визнаний метод тандемної рідинної хроматографії з мас-спектрометрією (LC-MS/MS). Однак в рутинній лабораторній практиці цей метод є непрактичним через складність виконання та потребу в спеціалізованому персоналі. Тому в діагностичних лабораторіях широкого застосування набули імуноферментний та імунохемілюмінісцентний методи визначення 25-ОН вітаміну D. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Total-IgE призначена для кількісного визначення вмісту загального імуноглобуліну E (IgE) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення вмісту загального імуноглобуліну Е в тест-системі Vitrotest® Total-IgE базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК070 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до IgE людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgЕ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я 10-20% населення світу страждає на алергічну бронхіальну астму, алергічний риніт, атопічний дерматит та інші алергічні реакції, до того ж кількість таких хворих збільшується щороку. Згідно зі статистикою, від 5 до 15% дітей має харчову алергію, що в подальшому призводить до розвитку різних алергічних захворювань.
Алергія, або гіперчутливість, - стан зміненої реактивності організму у вигляді підвищенної його чутливості до повторного впливу речовин, які називаються алергенами. Внаслідок повторного контакту з алергеном виникає надмірно сильна імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням тканин. Одним з механізмів, що можуть лежати в основі цього процесу, є дегрануляція тучних клітин, опосередкована імуноглобуліном класу Е (IgE). За різними літературними даними у дорослої людини в нормі концентрація IgE може сягати 100 IU/ml і зменшується у людей похилого віку. При алергії рівень IgE може зростати до 2000 IU/ml і вище.
Серед частих хвороб, що супроводжуються підвищенням рівня загального IgE в крові, а також наявністю специфічних IgE, відзначають: алергічний риніт, атопічну бронхіальну астму,атопічний дерматит, кропив’янку, аспергільоз, гельмінтози тощо. До менш розповсюджених захворювань з гіпер-IgE синдромом належать вроджені імунодефіцити (синдром Джоба, синдром Ді-Джоржі), селективний IgA-дефіцит, синдром Віскотта–Олдриджа, IgЕ-мієлома та інші. Також у клінічній практиці часто зустрічаються випадки підвищеного рівня IgE, які пов’язують з дією ряду медикаментозних препаратів.
Сьогодні все більшої популярності набувають методи діагностики алергії in vitro, одним з яких є імуноферментий аналіз для визначення вмісту загального IgE. Цей метод характеризується низкою переваг: не має протипоказань до обстеження, не викликає додаткової сенсибілізації та анафілактичних реакцій. Більшість тест-систем засновані на «сендвіч»-варіанті ІФА, використання в якому моноклональних антитіл до імуноглобулінів Е людини забезпечує високу чутливість та специфічність аналізу. Стандартизація кількісного визначення IgE в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ з встановленою концентрацією IgE людини в міжнародних одиницях IU/ml.
Оскільки метод ІФА має високу чутливість та специфічність, а також не має протипоказань до застосування, він може бути широко застосований для діагностики алергічних захворювань. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Specific-IgE призначена для кількісного визначення вмісту специфічних антитіл класу IgE у сироватці чи плазмі крові людини. Використовується разом з біотинільованими алергенами Vitrotest® XX-Biotin, де XX – код відповідного алергену або суміші.
Кількісне визначення специфічних антитіл класу IgE в тест-системі Vitrotest® Specific-IgE базується на принципі захвату IgE антитіл з подальшим застосуванням біотин-стрептавідинової взаємодії.
○ ТК071 - 192 аналіза- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до IgE людини
- Біотинільовані анти-IgE: біотинільовані моноклональні анти-IgE антитіла
- Кон’югат стрептавідин-HRP: стрептавідин, кон’югований з пероксидазою хрону
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 50 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Алергічні захворювання є одними з найпоширеніших захворювань у світі, і тяжкість цих станів продовжує зростати. Алергія, або гіперчутливість, - стан зміненої реактивності організму у вигляді підвищенної його чутливості до повторного впливу речовин, які називаються алергенами. Внаслідок повторного контакту з алергеном виникає надмірно сильна імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням тканин. Одним з механізмів, що можуть лежати в основі цього процесу, є дегрануляція тучних клітин, опосередкована імуноглобуліном класу Е (IgE).
Найбільш розповсюдженими алергічними станами, що потребують належної діагностики є: анафілаксія, алергічний риніт, алергічний кон’юктивіт, бронхіальна астма тощо. Точний діагноз у поєднанні з оптимальною терапією вимагає використання відповідних тестів для підтвердження сенсибілізації до певного алергену та детальної інформації про вплив передбачуваного алергену.
Для in vivo діагностики алергії використовують кілька видів шкірних проб (шкірний приктест, внутрішньошкірний тест, патч-тест). Однак використання вказаних проб має ряд суттєвих обмежень, а саме, потребу у високій кваліфікації лікаря, що проводить тест, та нестачу лабораторій, що проводять дані дослідження. Крім того, in vivo діагностика рідко проводиться у дітей через можливі побічні реакції.
В той же час in vitro діагностика IgE-опосередкованих алергічних захворювань є корисною для ідентифікації причинного алергену і зазвичай включає наступні лабораторні підходи:
1) визначення рівня загального IgE;
2) дослідження концентрації специфічних IgE до різних алергенів - є найбільш часто використовуваним діагностичним підходом in vitro, виконується за одноплексною або мультиплексною стратегією;
3) тест на активацію базофілів (BAT), який є досить специфічним, але складним у виконанні, а отже, обмежується вибраними ситуаціями.
Сьогодні для виявлення специфічних антитіл класу IgE широкого застосування набув метод імуноферментного аналізу, що забезпечує високу чутливість та специфічність. А окреме постачання широкого спектру біотинільованих алергенів в залежності від потреб діагностичної лабораторії забезпечує максимальну зручність та рентабельність дослідження. -
Біотинільовані алергени Vitrotest® XX-Biotin призначені для кількісного визначення вмісту специфічних антитіл класу IgE у сироватці чи плазмі крові людини. Використовується виключно з імуноферментною тест-системою Vitrotest® Specific-IgE. ○ 1 пробірка – 30 аналізівБіотинільовані алергени Vitrotest® XX-Biotin, де XX – код відповідного алергену або суміші – кожна мікропробірка містить 1,55 ml розчину біотинільованих алергенів, готові до використання. Вмісту одного флакону достатньо для проведення 30 досліджень.
Код № Назва алергену BA-D1 Кліщ домашнього пилу/ Dermatophagoides pteronyssinus BA-D2 Кліщ домашнього пилу/ Dermatophagoides farinae BA-Н1 Алергени домашнього пилу/ House Dust Mixture Код № Назва алергену BA-E1 Кіт (епітелій)/ Cat (еpithelia) BA-E2 Собака (епітелій)/ Dog (еpithelia) BA-E3 Кінь (епітелій)/ Horse (еpithelia) BA-E6 Морська свинка (епітелій)/ Guinea Pig (epithelia) BA-E70 Гуска (пір’я)/ Goose (feathers) BA-E78 Хвилястий папуга (пір’я)/ Budgerigar (feathers) BA-E82 Кролик (епітелій)/ Rabbit (еpithelia) BA-E84 Хом’як (епітелій)/ Hamster (epithelia) BA-E85 Курка (пір’я)/ Chicken (feathers) BA-E86 Качка (пір’я)/ Duck (feathers) Код № Назва алергену BA-F1 Яєчний білок/ Egg white BA-F2 Коров’яче молоко/ Cow milk BA-F3 Тріска/ Сod BA-F4 Пшеничне борошно/ Wheat flour BA-F5 Житнє борошно/ Rye flour BA-F6 Ячмінне борошно/ Barley flour BA-F7 Вівсяне борошно/ Oats flour BA-F8 Кукурудзяне борошно/ Corn flour BA-F9 Рис/ Rice BA-F10 Кунжут/ Sesamе BA-F11 Гречане борошно/ Buckwheat flour BA-F13 Арахіс/ Peanut BA-F14 Соєві боби/ Soybean BA-F17 Фундук/ Hazelnut BA-F20 Мигдаль/ Almond BA-F23 Краб/ Crab meat BA-F24 Креветка/ Shrimp BA-F25 Томат/ Tomato BA-F26 Свинина/ Pork BA-F27 Яловичина/ Beef BA-F31 Морква/ Carrot BA-F33 Апельсин/ Orange BA-F34 Мандарин/ Mandarin BA-F35 Картопля/ Potato BA-F37 Мідія/ Mussel BA-F41 Лосось/ Salmon BA-F44 Полуниця/ Strawberry BA-F45 Дріжджі/ Baker’s yeast BA-F49 Яблуко/ Apple BA-F75 Яєчний жовток/ Egg yolk BA-F76 Альфа-лактальбумін/ Alpha-lactalbumin BA-F77 Бета-лактоглобулін/ Beta-lactoglobulin BA-F78 Казеїн/ Caseine BA-F79 Глютен/ Gluten BA-F83 Куряче м’ясо/ Chicken meat BA-F84 Ківі/ Kiwi BA-F92 Банан/ Banana BA-F93 Какао/ Cocoa BA-F94 Груша/ Pear BA-F205 Оселедець/ Herring BA-F206 Скумбрія/ Mackerel BA-F208 Лимон/ Lemon BA-F213 М’ясо кроля/ Rabbit meat BA-F221 Кава/ Coffee BA-F245 Яйце цільне/ Whole Egg BA-F247 Мед/ Honey BA-F256 Волоський горіх/ Walnut BA-F259 Виноград/ Grape BA-F328 Інжир/ Fig BA-F343 Малина/ Raspberry Код № Назва алергену BA-T2 Вільха європейська/ Alnus glutinosa BA-T3 Береза повисла/Betula verrucosa BA-T4 Ліщина звичайна/ Corylus avellana BA-T7 Дуб звичайний/ Quercus robur BA-Т12 Верба козяча/ Salix caprea BA-T14 Тополя дельтолиста/ Populus deltoides Код № Назва алергену BA-W1 Амброзія полинолиста/ Ambrosia elatior BA-W6 Полин звичайний/ Artemisia vulgaris BA-W8 Кульбаба лікарська/ Taraxacum officinale BA-W9 Подорожник ланцетолистий/ Plantago lanceolata BA-W10 Лобода біла/ Chenopodium album BA-W12 Золотушник звичайний/ Solidago virgaurea Код № Назва алергену BA-G2 Свинорий пальчастий/ Cynodon dactylon BA-G3 Грястиця збірна/ Dactylis glomerata BA-G4 Костриця звичайна/ Festuca elatior BA-G5 Пажитниця багаторічна/ Lolium perenne BA-G6 Тимофіївка лугова/ Phleum pratense BA-G8 Тонконіг лучний/ Poa pratensis BA-G12 Жито посівне/ Secale cereale Код № Назва алергену BA-M1 Пліснявий гриб/ Penicillium notatum BA-M2 Пліснявий гриб/ Cladosporium herbarum BA-M3 Пліснявий гриб/ Aspergillus fumigatus BA-M4 Пліснявий гриб/ Mucor racemosus BA-M5 Пліснявий гриб/ Candida albicans BA-M6 Пліснявий гриб/ Alternaria alternata (tenius) Код № Назва алергену BA-I1 Отрута бджоли/ Bee Venom (Apis mellifera) BA-I3 Отрута оси/ Wasp Venom (Vespula spp.) BA-I6 Тарган/ Blatella germanica Код № Назва суміші BA-DEM1 Суміш побутових алергенів:
D. pteronyssinus (D1), D. farinae (D2), кіт (епітелій) (E1), собака (епітелій) (E2)BA-EМ1 Суміш алергенів пір'я:
гуска (E70), курка (E85), качка (E86)BA-FM1 Суміш харчових алергенів (морепродукти):
краб (F23), креветка (F24), мідія (F37)BA-FM2 Суміш харчових алергенів (злакові):
пшеничне борошно (F4), борошно житнє (F5), ячмінне борошно (F6), вівсяне борошно (F7), кукурудзяне борошно (F8), кунжут (F10), гречане борошно (F11)BA-FM3 Суміш харчових алергенів (риба):
тріска (F3), лосось (F41), оселедець (F205), скумбрія (F206)BA-TM1 Суміш пилку дерев:
вільха європейська (T2), ліщина звичайна (T4), береза повисла (T3), дуб звичайний (T7), верба козяча (T12), тополя дельтолиста (T14)BA-TM2 Суміш пилку дерев (раннє цвітіння):
вільха європейська (T2), береза повисла (T3), ліщина звичайна (T4)BA-TM3 Суміш пилку дерев (пізнє цвітіння):
дуб звичайний (T7), верба козяча (T12), тополя дельтолиста (T14)BA-GМ1 Суміш пилку лугових трав:
свинорий пальчастий (G2), грястиця збірна (G3), костриця звичайна (G4), тимофіївка лугова (G6), жито посівне (G12)BA-WМ1 Суміш пилку бур’янів:
амброзія звичайна(W1), полин звичайний(W6), кульбаба лікарська (W8), подорожник (W9), золотушний звичайний(W12) -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® TSH призначена для кількісного визначення тиреотропного гормону (ТТГ, TSH) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації тиреотропного гормону в тест-системі Vitrotest® TSH базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
- TK148 - 96 аналізів
- TK149 - 192 аналізи
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках першими моноклональними антитілами, специфічними до β-субодиниці тиреотропного гормону людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до ТТГ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 50 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Також встановлений зв’язок між порушеннями функції щитоподібної залози та іншими захворюваннями, включаючи діабет, серцево-судинні захворювання, депресію, захворювання ротової порожнини та онкопатологію. Цінним біомаркером функціонального стану щитоподібної залози, який широко використовується для скринінгу, діагностики та моніторингу тиреоїдних захворювань, є тиреотропний гормон (ТТГ, або TSH - thyroid-stimulating hormone). ТТГ є глікопротеїновим гормоном, що синтезується передньою долею гіпофіза та є ключовим регулятором функції щитоподібної залози. Молекула ТТГ складається з двох різних нековалентно зв’язаних субодиниць: α-субодиниці, ідентичної за амінокислотним складом α-субодиниці хоріонічного гонадотропіну, лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів, та гормоноспецифічної β-субодиниці, яка є унікальною. Основною функцією ТТГ є стимуляція щитоподібної залози до синтезу та секреції тиреоїдних гормонів – тироксину (T4) і трийодтироніну (T3). ТТГ зв’язується з TSH-рецептором на тиреоцитах і активує внутрішньоклітинні сигнальні каскади, які регулюють поглинання йоду, тиреоїдний метаболізм, ріст щитоподібної залози та секрецію гормонів. Через механізм негативного зворотного зв’язку T3 і T4 інгібують секрецію ТТГ. У здорової дорослої людини рівень ТТГ у сироватці становить орієнтовно від 0,4 до 4,0 μIU/ml, проте для більш точного виявлення субклінічних форм гіпотиреозу можуть бути застосовні звужені межі. Окремі референтні інтервали тиреотропного гормону встановлюють для вагітних, немовлят та дітей молодшого віку. Слід зазначити, що секреція ТТГ має пульсуючий та циркадний характер, а його концентрація залежить від таких факторів як вік, стать, етнічна приналежність, споживання йоду, репродуктивний статус, індекс маси тіла тощо. Упродовж останніх трьох десятиліть суттєво вдосконалились лабораторні методи, що застосовуються для визначення рівня ТТГ. Серед імунохімічних методів широкого застосування набув метод імуноферментного аналізу, який є зручним та простим у використанні, а також забезпечує високу відтворюваність та чутливість визначення тиреотропного гормону в сироватці та плазмі крові людини. Стандартизація кількісного визначення тиреотропного гормону в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ зі встановленою концентрацією ТТГ в міжнародних одиницях μIU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T3 призначена для кількісного визначення вільного трийодтироніну (FT3) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного трийодтироніну в тест-системі Vitrotest® Free T3 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK150 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованим в лунках трийодтироніном.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до трийодтироніну, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо.
Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно.
Вільний трийодтиронін є саме тією активною формою, яка безпосередньо проникає в клітини-мішені та зв’язується з ядерними рецепторами для регуляції експресії генів та клітинної функції. Вільний тироксин має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ) за механізмом негативного зворотного зв’язку.
Хоча в діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації ТТГ та FT4, вимірювання рівня FT3 є корисним для виявлення Т3-тиреотоксикозу, складних або незвичайних проявів гіпертиреозу, моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози та оцінки обміну речовин.
Накопичені дані свідчать про те, що зміни рівнів FT3 також тісно пов’язані з низкою системних розладів, таких як серцево-судинні захворювання, дисліпідемія, діабет 2 типу та печінкова дисфункція, що підкреслює клінічну важливість моніторингу FT3 як функціонального показника стану щитоподібної залози.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T4 призначена для кількісного визначення вільного тироксину (FT4) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного тироксину в тест-системі Vitrotest® Free T4 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK151 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до тироксину.
- Кон’югат: буферний розчин тироксину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно. Загалом, FТ4 має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну - активної форми, яка зв’язується з ядерними рецепторами. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ), який секретується тиреотропними клітинами гіпофіза. Секреція ТТГ контролюється механізмом негативного зворотного зв’язку в гіпофізі: підвищений рівень вільних Т4 та Т3 пригнічує синтез та секрецію ТТГ, тоді як знижений рівень збільшує секрецію ТТГ. В діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації тиреотропного гормону та вільного тироксину. FТ4 слугує важливим маркером для диференціації субклінічного гіпертиреозу від явного гіпертиреозу або гіпотиреозу, для дослідження підозрілої аномальної секреції ТТГ, пухлини гіпофіза, що секретує ТТГ, а також для моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-TPO призначена для кількісного визначення аутоантитіл до тиреопероксидази (TPO) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення аутоантитіл до тиреопероксидази в тест-системі Vitrotest® Anti-TPO базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- TK152 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованою в лунках рекомбінантною тиреопероксидазою.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до IgG людини, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Аутоімунні захворювання щитоподібної залози – це різноманітна група органоспецифічних аутоімунних захворювань, найпоширенішими з яких є тиреоїдит Хашимото та хвороба Грейвса. Патологічний процес обумовлений утворенням аутоантитіл до тиреопероксидази та тиреоглобуліну. Тиреоїдна пероксидаза є мембранозв’язаним ферментом, що відповідає за окислення йоду та йодування тирозильних залишків молекули тиреоглобуліну в процесі синтезу гормонів щитоподібної залози Т3 і Т4. Більшість антитіл до TPO належать до підкласу IgG1, які є активатором комплементу. Крім того, анти-TPO можуть зв’язуватися через свій Fc-фрагмент з природними клітинами-кілерами, які, у свою чергу, викликають цитотоксичне пошкодження тиреоцитів. Пошкодження клітин щитовидної залози, а також пряме блокування ферментів можуть призвести до недостатнього вироблення гормонів (гіпотиреозу), якому іноді передує транзиторний гіпертиреоз. Окрім патологічних станів щитоподібної залози, підвищені титри антитіл до TPO можуть бути виявлені при широкому спектрі захворювань: перніциозній анемії Бірмера, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, інсулінозалежному цукровому діабеті, раку молочної залози тощо. Також, встановлений зв’язок між антитілами до TPO та акушерськими ускладненнями, такими як післяпологовий тиреоїдит або післяпологова депресія. Антитіла до TPO можуть бути присутніми у осіб без клінічних або лабораторних ознак дисфункції щитоподібної залози. Наявність анти-ТРО за відсутності захворювання пов’язана з більшим ризиком розвитку аутоімунного тиреоїдиту у майбутньому, а в комбінації з рівнем тиреотропного гормону використовуються для прогнозування розвитку гіпо- та гіпертиреозу. В сучасній лабораторній діагностиці для визначення концентрації аутоантитіл до тиреопероксидази поряд з іншими імунохімічними методами широко використовується імуноферментний аналіз, який є простим та зручним інструментом з високою чутливістю та специфічністю. Стандартизація кількісного визначення аутоантитіл до ТРО в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ з встановленою концентрацією анти-ТРО в міжнародних одиницях IU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Brucella-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Brucella у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до Brucella в тест-системі Vitrotest® Brucella-IgG базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- TK153 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Brucella.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 100 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Бруцельоз - зоонозне інфекційне захворювання, що спричиняється бактеріями роду Brucella. Щорічно в світі реєструється 1,6-2,1 мільйони випадків бруцельозу у людей. Серед країн з найвищим рівнем зареєстрованої захворюваності на бруцельоз - Іран, Киргизстан, Таджикистан, Казахстан, Азербайджан, Туркменістан, Вірменія та Узбекистан.
До найбільш патогенних для людини видів належать Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis та Brucella canis. Різні види Brucella відрізняються за резервуаром інфекції та ступенем вірулентності: B. melitensis вважається найбільш патогенною для людини, тоді як B. abortus частіше спричиняє відносно легші форми захворювання.
Зараження людини відбувається при контакті з інфікованими тваринами та їхніми біологічними рідинами, а також при споживанні продуктів тваринного походження (сире молоко, недостатньо термічно оброблене м’ясо), і аерогенним шляхом при професійному контакті. Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки або пошкоджену шкіру. Після цього бактерії переносяться макрофагами до лімфоїдних тканин, поширюються через лімфатичну систему та потенційно можуть розмножуватися в багатьох органах, викликаючи локалізовані та системні інфекції. Зберігаючись в клітинах хазяїна, таких як макрофаги, бруцели використовують стратегії для обходу імунного захисту хазяїна, що призводить до тривалої інфекції.
Інкубаційний період бруцельозу зазвичай становить від 1 до 4 тижнів, але може варіювати до кількох місяців. Клінічні прояви характеризуються хвилеподібною лихоманкою, пітливістю (особливо вночі), слабкістю та збільшенням лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. У хронічних випадках можливе ураження опорно-рухового апарату, нервової та серцево-судинної систем.
Через неспецифічний характер симптомів діагностика бруцельозу ускладнена та вимагає комплексного підходу, а саме, поєднання аналізу клінічних даних, епідеміологічного анамнезу та результатів лабораторних досліджень (бакпосів, серологічні дослідження, ПЛР). До серологічних методів діагностики бруцельозу належать реакція аглютинації, реакція зв’язування комплементу та імуноферментний аналіз.
Методом ІФА антитіла класу IgM виявляються на ранніх стадіях інфекції, а антитіла класу IgG визначаються пізніше та можуть зберігатися тривалий час після перенесеного захворювання або ефективного лікування. Швидке зниження титрів антитіл IgG зазвичай свідчить про сприятливу відповідь на антибіотикотерапію, тоді як стійкі або зростаючі високі титри можуть бути ознакою невдалого лікування, залишкової хвороби або неминучого клінічного рецидиву. Таким чином, виявлення специфічних антитіл класу IgG до антигенів Brucella є важливим показником поточної або перенесеної інфекції, особливо при підгострому та хронічному перебігу захворювання.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Toxocara призначена для виявлення антитіл класу IgG до Toxocara canis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до T.canis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Toxocara базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК058 - 96 аналізів
○ ТК112 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок Toxocara canis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Токсокароз є розповсюдженим паразитарним захворюванням людини, яке викликане личинками другого покоління двох основних видів паразитичних нематод, Toxocara canis та Toxocara cati. Значення цих нематод при токсокарозі людини було вперше з’ясоване в 1950-х рр. Вайлдером та Бівером, ученими, які вперше ідентифікували личинки токсокар в очній та вісцеральній тканинах відповідно.
Дорослі особини T. canis та T.cati живуть в порожнині тонкого кишечника собак та котів, які є остаточними хазяями для вказаних гельмінтів. Незрілі яйця, утворені дорослими гельмінтами, виділяються з фекаліями остаточних хазяїв. Яйця дозрівають у довкіллі, і після цього можуть поїдатися остаточними хазяями, а також випадковими, паратенічними хазяями. Після поїдання остаточними хазяями мікроскопічні личинки (300 µm в довжину та 20 µm в діаметрі) вилуплюються в тонкому кишечнику, проникають через кишкову стінку, досягають з кровотоком легень, проникають через альвеолярні стінки, піднімаються по бронхіальному дереву до горла, де проковтуються і розвиваються в дорослих гельмінтів. При попаданні в організм людини або інших паратенічних хазяїв, личинки нездатні здійснити повний цикл розвитку, описаний вище; замість цього вони переносяться з кровотоком до широкого спектру органів та тканин (печінка, серце, легені, мозок, очі), і спричиняють тяжкі місцеві реакції, які й складають основу токсокарозу.
Рівень пошкоджень, завданих організму хазяїна, і відповідні ознаки та симптоми відрізняються залежно від того, в яких органах та тканинах знаходяться личинки: печінка, легені та ЦНС (включно з очима) є найбільш чутливими. Мігруючі личинки при попаданні в очі можуть спричиняти пошкодження сітківки, викликаючи грануломатозні реакції, які призводять до зниження або навіть втрати зору. Число мігруючих личинок та вік хазяїна є додатковими факторами, що впливають на наявність та тяжкість симптомів.
Максимальна тривалість життя личинок складає кілька років, і клінічно виражене захворювання може виникнути будь-коли протягом цього періоду або навіть і пізніше. Основним патогенетичним механізмом є патологічна імунна відповідь на гинучі або мертві личинки.
У більшості людей інфікування токсокарами не спричиняє симптомів. Можливі симптоми неспецифічні: лихоманка, загальна втома, анорексія та лімфаденопатія. Легеневі симптоми та симптоми з боку травної системи виникають тоді, коли личинки мігрують в легені та органи травлення, відповідно. Ці симптоми подібні при токсокарозі та багатьох інших захворюваннях. Неврологічні симптоми різноманітні і також неспецифічні.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Trichinella призначена для виявлення антитіл класу IgG до Trichinella spiralis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до Trichinella spiralis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Trichinella базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК067 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок T. spiralis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Трихінельоз — гельмінтоз, який спричиняється нематодою Trichinella spiralis. Трихінели –дрібні, майже ниткоподібні гельмінти, що вкриті поперечно-посмугованою кутикулою.
Зараження відбувається при вживанні м’яса, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. У процесі травлення під дією шлункового соку личинки вивільняються з капсул, проникають до підслизового шару тонкого кишечника, закріплюються на слизовій оболонці, починають розмножуватися. Після запліднення самці гинуть, самки народжують личинок, які через тканини слизової оболонки кишки потрапляють у кровоносні та лімфатичні судини та розносяться по всьому організму, осаджуються в поперечносмугастій мускулатурі. Згодом навколо личинки формується сполучнотканинна капсула, яка імпрегнується солями кальцію, що призводить до звапніння. Личинки залишаються життєздатними багато років.
Інкубаційний період при трихінельозі у людини триває 10-25 днів. Трихінельоз характеризується лихоманкою, міалгіями, набряком обличчя, шкірними висипами, еозинофілією крові, а за тяжкого протікання – ураженням внутрішніх органів та центральної нервової системи.
Діагностика трихінельозу здійснюється на основі клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, серологічних досліджень, таких як: реакція зв’язування комплементу, реакція непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз. Останній метод рекомендовано Міжнародним Епізоотичним Бюро для серологічної діагностики трихінельозу.
Найбільш специфічним методом для підтвердження інвазії є виявлення антитіл класу IgG до антигенів трихінел у крові, які можуть визначатися в період 2-6 тижнів з моменту вживання зараженого м’яса. Специфічні антитіла клаcу IgE присутні в крові на гострій стадії хвороби, однак рідко виявляються, що пов’язано з коротким періодом їх циркуляції в кров’яному руслі. На початку клінічних проявів інвазії специфічні антитіла можуть взагалі не виявлятись. Тому при підозрі на трихінельоз та отриманні негативного результату серологічного тесту проводять повторне дослідження через один-два тижні. Сероконверсія зазвичай відбувається протягом другого-п’ятого тижня інфікуваня і залежить від отриманої пацієнтом інвазивної дози. Оцінка динаміки антитілоутворення є досить інформативним критерієм ефективності проведеної терапії: при неефективній або відстроченій терапії специфічні антитіла виявляються роками (до 20 років), в разі ефективного лікування в перші два тижні після інфікування антитіла зникають протягом року.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Strongyloides призначена для виявлення антитіл класу IgG до Strongyloides stercoralis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Strongyloides stercoralis, в тест-системі Vitrotest® Anti-Strongyloides базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- ТК146 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Strongyloides stercoralis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 40 хвилин.
Стронгілоїдоз – хронічне паразитарне захворювання людини, спричинене Strongyloides stercoralis. Цей гельмінт поширений переважно в тропічних і субтропічних регіонах, але також зустрічається і в країнах з помірним кліматом. За приблизними оцінками в світі інфіковано від 300 до 600 мільйонів осіб.
Первинне зараження відбувається шляхом проникнення личинок Strongyloides stercoralis через шкіру людини при безпосередньому контакті із забрудненим ґрунтом. Личинки мігрують через кровоносну та лімфатичну системи до дихальних шляхів, звідки потрапляють до ротової порожнини, ковтаються та досягають кишечника. У кишечнику паразити розвиваються до дорослих форм, відкладають яйця та продукують личинки, які можуть виділятися з фекаліями у зовнішнє середовище. Унікальною особливістю S. stercoralis є здатність спричиняти аутоінфекцію: личинки можуть повторно проникати у кишечник або через шкіру періанальної ділянки, не залишаючи організм господаря, що призводить до хронічного перебігу інвазії.
В імунокомпетентних осіб неускладнений стронгілоїдоз може протікати безсимптомно або супроводжуватися незначними шкірними та шлунково-кишковими проявами. Часто єдиною ознакою інфекції є необґрунтована еозинофілія. Проте при масивній інвазії або в осіб з імунодефіцитом захворювання може мати тяжкий перебіг з такими симптомами, як абдомінальний біль, водяниста діарея, закреп, втрата ваги, блювання або кишкова непрохідність. Найтяжчою формою є синдром гіперінвазії, який характеризується високою летальністю.
Паразитологічні методи (мікроскопія, посів) традиційно використовуються для діагностики, але можуть бути недостатньо чутливими через періодичність виділення личинок. Чутливість стандартного дослідження калу становить лише близько 21 %. Серологічні методи, особливо імуноферментний аналіз (ІФА), є високочутливими та зручними для виявлення антитіл до личинок S. stercoralis. ІФА широко використовується для скринінгу, діагностики стронгілоїдозу та моніторингу ефективності лікування, оскільки титри антитіл значно знижуються протягом перших 6 місяців після успішної ерадикаційної терапії.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК028 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК029 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Ureaplasma-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до Ureaplasma urealyticum у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM, специфічних до Ureaplasma urealyticum, в тест-системі Vitrotest® Ureaplasma-IgМ базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК096 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний антиген U. urealyticum, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.
Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК024 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК025 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgM призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до Mycoplasma hominis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM, специфічних до Mycoplasma hominis, в тест-системі Vitrotest® Mycoplasma hominis-IgM базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК097 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний антиген M. hominis, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.
Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.
Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.
До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК014 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgА призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgА до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgА до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgА базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК015 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgМ призначена для якісного визначення антитіл класу IgМ до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини
Визначення антитіл класу IgМ до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgM ґрунтується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК036 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний білок МОМР Chlamydia trachomatis, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia-IgG/IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG та/або IgА до Chlamydia trachomatis у сироватці чи плазмі крові людини
Визначення антитіл класу IgG та/або IgА до Chlamydia trachomatis в тест-системі Vitrotest® Chlamydia-IgG/IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК013 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
- Кон’югат анти-IgG: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Кон’югат анти-IgA: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.
Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.
Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.
Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.
Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.
C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Chlamydia pneumoniae-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Chlamydia pneumoniae у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до Chlamydia pneumoniae, в тест-системі Vitrotest® Chlamydia pneumoniae-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК081 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим антигеном Chlamydia pneumoniae.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae є одним з найбільш поширених видів внутрішньо-клітинних облігатних бактерій, що передаються повітряно-крапельним шляхом та здатні викликати інфекції респіраторного тракту. Більшість інфекцій дихальних шляхів, викликаних C. pneumoniae, мають безсимптомний перебіг або незначні клінічні прояви. Загальними симптомами, які з’являються після 3-4 тижнів інкубаційного періоду, зазвичай є нежить, закладений ніс, втома, субфібрильна температура, втрата голосу, біль у горлі, кашель та головний біль. Однак близько 30% випадків інфікування C. pneumoniae характеризуються більш важкими респіраторними захворюваннями, такими як позалікарняна пневмонія з атиповими проявами, бронхіт тощо. Крім того, C. pneumoniae бере участь в патогенезі множинних запальних станів, включаючи хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), астму, рак легень, атеросклероз, артрити, неврологічні розлади (хвороба Альцгеймера, розсіяний склероз, шизофренія).
За статистикою, близько 30-50% людей віком до 20 років та 80% віком від 60 до 70 років мають антитіла до цього збудника. При первинному інфікуванні C. pneumoniae антитіла класу IgM з'являються в крові людини зазвичай через 2-3 тижні, антитіла класу IgG - дещо пізніше, через 3-5 тижнів від початку захворювання. Одночасне виявлення антитіл класів IgM та IgG свідчить про гостру або маніфестну хронічну інфекцію. При повторному зараженні або загостренні хронічного процесу антитіла IgM можуть не виявлятися або виявлятись у низьких титрах, тоді як рівень антитіл класу IgG швидко наростає, що має діагностичну цінність при дослідженні парних сироваток, узятих з інтервалом в 10-14 днів.
Для діагностики C. рneumoniae опосередкованих захворювань найбільшого поширення набули культуральний метод, імуногістохімія, полімеразна ланцюгова реакція та серологічні методи. Серед останніх найбільш інформативним і поширеним є імуноферментний аналіз.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Trichomonas-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Trichomonas vaginalis у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до Trichomonas vaginalis в тест-системі Vitrotest® Trichomonas-IgG ґрунтується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК061 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Trichomonas vaginalis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Джгутиковий найпростіший одноклітинний паразит Trichomonas vaginalis є етіологічним агентом одного з найбільш поширених у світі захворювань, що передається статевим шляхом. В середньому 25% людей, які ведуть активне статеве життя, інфіковані T.vaginalis. За останніми даними щорічно в світі трапляється більш як 170 мільйонів випадків трихомоніазу.
У жінок трихомонади призводять до гострого та підгострого вагініту, симптомами якого бувають пінисті виділення, свербіж і болі внизу живота. Захворювання має циклічний характер – згадані симптоми згасають при менструаціях та вагітності. Під час вагітності, трихомоніаз може призвести до передчасних пологів та народження дітей з низькою вагою. У чоловіків T.vaginalis зазвичай викликає уретрит, простатит, епідиміт, а також дизурічні розлади. У більшості випадків захворювання протікає безсимтомно. Стерті симптоми захворювання у чоловіків пояснюють вимиванням значної частини трихомонад із урогенітального тракту при сечовипусканні. Латентний перебіг захворювання часто призводить до недооцінки поширення інфекції. Наслідком хронічної інфекції майже завжди стає хронічний простатит. Трихомоніаз також пов’язують з розвитком раку простати у чоловіків.
На даний час для діагностики трихомоніазу застосовують наступні лабораторні методи:
- мікроскопія вагінального або цервікального секретів у жінок, та виділень сечовивідного каналу у чоловіків;
- виділення трихомонад в культурі;
- виявлення ДНК збудника шляхом полімеразної ланцюгової реакції;
- виявлення специфічних до T.vaginalis антитіл методом імуноферментного аналізу.
За даними ряду досліджень чутливість методів прямої детекції паразита знаходиться в межах 38-82%. В той же час, відомо, що у інфікованих осіб розвивається гуморальна, секреторна та клітинна імунна відповідь на паразита, це дозволяє використовувати серологічні дослідження в діагностичних цілях. Антитіла до поверхневого антигену р270 та α-актинину трихомонад продукуються майже в усіх інфікованих осіб, а рівні сироваткових антитіл корелюють з активною формою інфекції. Особливого значення набувають методи серологічної діагностики у інфікованих осіб, які не мають клінічних проявів трихомоніазу та чоловіків, які можуть бути безсимптомними носіями паразитів.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-screen призначена для виявлення антитіл класів IgG, IgA та IgM, специфічних до Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл до Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-screen базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК045 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами H. pylori.
- Кон’югат: суміш моноклональних антиті до IgG, IgM та IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgG призначена для кількісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК046 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgA призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgA, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgA до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgA базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК047 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgМ до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК048 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду). -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Lamblia призначена для виявлення сумарних антитіл до Giardia lamblia (intestinalis) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до Giardia lamblia сумарних антитіл в тест-системі Vitrotest® Anti-Lamblia базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК030 - 96 аналізів
○ ТК108 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG, IgA та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіоз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.
Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.
Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.
Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.
Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіозу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Lamblia-IgM призначена для виявлення антитіл класу IgM до Giardia lamblia (intestinalis) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до Giardia lamblia антитіл класу IgM у тест-системі Vitrotest® Lamblia-IgM базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК031 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіоз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.
Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.
Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.
Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.
Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіозу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® PSA Total призначена для кількісного визначення загального простатичного специфічного антигену (ПСА) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації загального ПСА в тест-системі Vitrotest® PSA Total базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК104 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до ПСА людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до ПСА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
У розвинених країнах рак простати посідає друге місце за смертністю від злоякісних захворювань серед чоловіків. Згідно з даними ВООЗ, у 2020 році в Україні смертність від раку передміхурової залози сягнула 4219 осіб.
Цінним біомаркером раку передміхурової залози, який зараз широко використовується для скринінгу населення, діагностики та моніторингу пацієнтів з раком простати є простатичний специфічний антиген (ПСА, PSA). Скринінг на цей онкомаркер було запроваджено з 1990-х років у США, Канаді, Японії та Великобританії, де відтоді спостерігається тенденція до зниження рівня смертності від раку простати.
Простатичний специфічний антиген – глікопротеїн, що виробляється клітинами епітелію передміхурової залози, слизової оболонки уретри та куперовими залозами. ПСА секретується в сім’яну рідину, забезпечуючи розрідження сперми, натомість в крові, як правило, виявляється в дуже низьких концентраціях. В сироватці крові ПСА присутній в різних формах: в комплексі з α1-антихімотрипсином (70-90%), вільний ПСА незв’язаний з білками сироватки (10-30%) та пов’язаний з альфа-2-макроглобуліном.
У сироватках крові чоловіків концентрація загального ПСА в нормі не перевищує 4 ng/ml. Підвищені рівні цього онкомаркеру можуть свідчити про ризик захворювання на рак простати. За даними Американськго онкологічного товариства ймовірність раку простати при сироваткових рівнях загального ПСА 4-10 ng/ml становить 25%, в той же час при концентрації вище 10 ng/ml цей показник наближається до 50%. При гіпертрофії передміхурової залози та простатиті також може спостерігатися підвищення рівня ПСА. Тому при підвищених рівнях сироваткового ПСА рекомендовано проводити пальцеве ректальне дослідження простати (DRE) з метою диференціації патологічних станів.
Для лабораторної ідентифікації раку передміхурової залози застосовується вимірювання загального та вільного простат-специфічного антигену в сироватці крові. При концентрації ПСА в діапазоні між 4 і 10 ng/ml, визначення відсотку вільного ПСА може бути корисним для вирішення необхідності проведення біопсії простати. Як правило біопсія рекомендована при відсотку вільного ПСА нижче 10%, однак деякі лікарі розглядають пороговий рівень у 25%.
Рівень сироваткового ПСА є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку простати, але також і для моніторингу ефективності терапії та прогнозу після хірургічного втручання. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® PSA Free призначена для кількісного визначення вільного простатичного специфічного антигену (ПСА) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації вільного ПСА в тест-системі Vitrotest® PSA Free базується на «сендвіч»-варіанті ІФА з подальшим застосуванням біотин-стрептавідинової взаємодії.
○ ТК105 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до ПСА людини.
- Розчин біотинільованих анти-PSA антитіл: біотинільовані моноклональні антитіла до ПСА людини.
- Кон’югат стрептавідин-HRP: розчин стрептавідину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 60 хвилин.
У розвинених країнах рак простати посідає друге місце за смертністю від злоякісних захворювань серед чоловіків. Згідно з даними ВООЗ, у 2020 році в Україні смертність від раку передміхурової залози сягнула 4219 осіб.
Цінним біомаркером раку передміхурової залози, який зараз широко використовується для скринінгу населення, діагностики та моніторингу пацієнтів з раком простати є простатичний специфічний антиген (ПСА, PSA). Скринінг на цей онкомаркер було запроваджено з 1990-х років у США, Канаді, Японії та Великобританії, де відтоді спостерігається тенденція до зниження рівня смертності від раку простати.
Простатичний специфічний антиген – глікопротеїн, що виробляється клітинами епітелію передміхурової залози, слизової оболонки уретри та куперовими залозами. ПСА секретується в сім’яну рідину, забезпечуючи розрідження сперми, натомість в крові, як правило, виявляється в дуже низьких концентраціях. В сироватці крові ПСА присутній в різних формах: в комплексі з α1-антихімотрипсином (70-90%), вільний ПСА незв’язаний з білками сироватки (10-30%) та пов’язаний з альфа-2-макроглобуліном.
У сироватках крові чоловіків концентрація загального ПСА в нормі не перевищує 4 ng/ml. Підвищені рівні цього онкомаркеру можуть свідчити про ризик захворювання на рак простати. За даними Американськго онкологічного товариства ймовірність раку простати при сироваткових рівнях загального ПСА 4-10 ng/ml становить 25%, в той же час при концентрації вище 10 ng/ml цей показник наближається до 50%. При гіпертрофії передміхурової залози та простатиті також може спостерігатися підвищення рівня ПСА. Тому при підвищених рівнях сироваткового ПСА рекомендовано проводити пальцеве ректальне дослідження простати (DRE) з метою диференціації патологічних станів.
Для лабораторної ідентифікації раку передміхурової залози застосовується вимірювання загального та вільного простат-специфічного антигену в сироватці крові. При концентрації ПСА в діапазоні між 4 і 10 ng/ml, визначення відсотку вільного ПСА може бути корисним для вирішення необхідності проведення біопсії простати. Як правило біопсія рекомендована при відсотку вільного ПСА нижче 10%, однак деякі лікарі розглядають пороговий рівень у 25%.
Рівень сироваткового ПСА є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку простати, але також і для моніторингу ефективності терапії та прогнозу після хірургічного втручання. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HE4 призначена для кількісного визначення антигену HE4 у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації антигену HE4 в тест-системі Vitrotest® HE4 базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК107 - 96 аналізів- Варіант комплектації: 96-1Т.
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до HE4 людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до НЕ4 людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
У світі серед причин смертності жінок від онкологічних захворювань рак яєчників займає друге місце. Лише близько 20% випадків раку яєчників виявляють на ранній стадії. Коли рак яєчників виявляється на ранній стадії, близько 94% пацієнток живуть довше 5 років після встановлення діагнозу. Однак, більш ніж у 70% випадків захворювання діагностується на запущеній стадії, що значно погіршує прогноз захворювання.
Для виявлення раку яєчників, у пацієнток, які не мають жодних симптомів, найчастіше використовуються два скринінгові тести - це трансвагінальне ультразвукове дослідження і аналіз крові на онкомаркер CA125. Однак, підвищені значення CA125 можуть виявлятися у 1-2% здорових жінок та пацієнток з іншими станами та захворюваннями, включаючи перший триместр вагітності, менструацію, ендометріоз, фіброз матки, гострий сальпінгіт, захворювання печінки та перитоніт. На сьогоднішній день, з метою поліпшення чутливості та специфічності лабораторних діагностичних засобів у пацієнток з доброякісними пухлинами поєднують лабораторне визначення сироваткових рівнів двох онкомаркерів CA125 і HE4.
HE4 (Human Epididymis Protein 4) – людський епідидимальний білок 4 є секреторним низькомолекулярним глікопротеїном, який переважно експресується в епітеліальних клітинах протоки придатка яєчника, а також в нормі епітелієм молочних залоз, органів репродуктивної системи, кишківника, легень. Хоча фізіологічні функції цього білку не були повністю вивчені, гіперекспресія HE4 спостерігається при серозній та ендометріоїдній карциномі яєчників. Підвищений рівень даного онкомаркера виявляється як на ранніх стадіях розвитку раку яєчників, так і при раку ендометрія. На відміну від СА125 рівень НЕ4 не збільшується при ендометріозі, доброякісних гінекологічних захворюваннях, кістах яєчників.
Рівень сироваткового HE4 є інформативним маркером не лише для скринінгу пацієнтів на предмет виявлення раку яєчників, але також є важливим прогностичним маркером. Висока концентрація НЕ4 в плазмі є незалежним передопераційним маркером несприятливого прогнозу для хворих на рак яєчників.
Для покращення оцінки лабораторних тестів було розроблено алгоритм оцінки ризику розвитку злоякісної пухлини яєчників (ROMA), що представляє собою математичну модель аналізу HE4 у поєднанні з CA125 із врахуванням менопаузального статусу пацієнтки. Алгоритм ROMA дозволяє з високою ймовірністю відрізнити злоякісну пухлину від доброякісних новоутворень у жінок у постменопаузі. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® 25-OH Vitamin D призначена для кількісного визначення загального 25-ОН вітаміну D (25-ОН вітаміну D2 та 25-ОН вітаміну D3) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення концентрації загального 25-ОН вітаміну D в тест-системі Vitrotest® 25-OH Vitamin D базується на конкурентному варіанті ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК122 - 96 аналізів
○ ТК124 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до 25-OH вітаміну D.
- Розчин біотинільованого 25-OH вітаміну D: біотинільований 25-OH вітамін D
- Кон’югат стрептавідин-HRP: стрептавідин, кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Вітамін D - жиророзчинний стероїдний прогормон, активна форма якого бере участь у метаболізмі фосфору та кальцію в організмі людини. Вітамін D, який утворюється в шкірі людини (D3, холекальциферол) або потрапляє з їжею (D2, ергокальциферол), є біологічно інертним і вимагає двох послідовних гідроксилювань. Спочатку в печінці утворюється 25-ОН вітамін D (D2 та D3), який в комплексі з білком, що зв’язує його (vitamin D binding protein, VDBP), з кровотоком потрапляє до нирок, де перетворюється на біологічно активну форму 1,25-(OH)2 вітамін D та інші метаболіти, роль яких ще вивчається.
25-OH вітамін D є основною формою зберігання вітаміну D в організмі людини та присутній в крові у набагато вищій концентрації, ніж його активна форма 1,25-(OH)2 вітамін D. Його період напіввиведення становить 2–3 тижні порівняно з 4-6 годинами 1,25-(OH)2 вітаміну D. Крім того, рівень 1,25-(OH)2 вітаміну D у сироватці крові не дає інформації про статус вітаміну D і часто є нормальним або навіть підвищеним через вторинний гіперпаратиреоз, пов’язаний з дефіцитом вітаміну D. З цієї причини 25-OH вітамін D є аналітом, обраним для визначення статусу організму відносно вітаміну D.
Згідно літературних даних, концентрація 25-ОН вітаміну D в сироватці (плазмі) крові людини в межах 30-100 ng/ml є достатньою для забезпечення вітаміном D всіх необхідних процесів організму. На думку більшості експертів рівень 25-OH вітаміну D < 20 ng/ml вважається дефіцитом вітаміну D, при цьому 20-30 ng/ml є недостатнім рівнем. В Україні лише 3,3% населення мають нормальний рівень вітаміну D, 14,9% недостатній, а 81,8% людей живуть із його дефіцитом.
Гіповітаміноз D поширений в людській популяції через мінімальне перебування людей під впливом сонячних променів та низьке споживання вітаміну D. Як наслідок, недостатність вітаміну D призводить до вторинного гіперпаратиреозу з наступною втратою кісткової маси та остеопорозом. Також існують докази того, що нестача вітаміну D може мати інші несприятливі наслідки для здоров’я, зокрема, підвищення ризику злоякісних новоутворень, серцево-судинних захворювань, розсіяного склерозу, цукрового діабету тощо.
На сьогоднішній день референсним методом визначення концентрації 25-OH вітаміну D визнаний метод тандемної рідинної хроматографії з мас-спектрометрією (LC-MS/MS). Однак в рутинній лабораторній практиці цей метод є непрактичним через складність виконання та потребу в спеціалізованому персоналі. Тому в діагностичних лабораторіях широкого застосування набули імуноферментний та імунохемілюмінісцентний методи визначення 25-ОН вітаміну D. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Total-IgE призначена для кількісного визначення вмісту загального імуноглобуліну E (IgE) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення вмісту загального імуноглобуліну Е в тест-системі Vitrotest® Total-IgE базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
○ ТК070 - 96 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до IgE людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgЕ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я 10-20% населення світу страждає на алергічну бронхіальну астму, алергічний риніт, атопічний дерматит та інші алергічні реакції, до того ж кількість таких хворих збільшується щороку. Згідно зі статистикою, від 5 до 15% дітей має харчову алергію, що в подальшому призводить до розвитку різних алергічних захворювань.
Алергія, або гіперчутливість, - стан зміненої реактивності організму у вигляді підвищенної його чутливості до повторного впливу речовин, які називаються алергенами. Внаслідок повторного контакту з алергеном виникає надмірно сильна імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням тканин. Одним з механізмів, що можуть лежати в основі цього процесу, є дегрануляція тучних клітин, опосередкована імуноглобуліном класу Е (IgE). За різними літературними даними у дорослої людини в нормі концентрація IgE може сягати 100 IU/ml і зменшується у людей похилого віку. При алергії рівень IgE може зростати до 2000 IU/ml і вище.
Серед частих хвороб, що супроводжуються підвищенням рівня загального IgE в крові, а також наявністю специфічних IgE, відзначають: алергічний риніт, атопічну бронхіальну астму,атопічний дерматит, кропив’янку, аспергільоз, гельмінтози тощо. До менш розповсюджених захворювань з гіпер-IgE синдромом належать вроджені імунодефіцити (синдром Джоба, синдром Ді-Джоржі), селективний IgA-дефіцит, синдром Віскотта–Олдриджа, IgЕ-мієлома та інші. Також у клінічній практиці часто зустрічаються випадки підвищеного рівня IgE, які пов’язують з дією ряду медикаментозних препаратів.
Сьогодні все більшої популярності набувають методи діагностики алергії in vitro, одним з яких є імуноферментий аналіз для визначення вмісту загального IgE. Цей метод характеризується низкою переваг: не має протипоказань до обстеження, не викликає додаткової сенсибілізації та анафілактичних реакцій. Більшість тест-систем засновані на «сендвіч»-варіанті ІФА, використання в якому моноклональних антитіл до імуноглобулінів Е людини забезпечує високу чутливість та специфічність аналізу. Стандартизація кількісного визначення IgE в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ з встановленою концентрацією IgE людини в міжнародних одиницях IU/ml.
Оскільки метод ІФА має високу чутливість та специфічність, а також не має протипоказань до застосування, він може бути широко застосований для діагностики алергічних захворювань. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Specific-IgE призначена для кількісного визначення вмісту специфічних антитіл класу IgE у сироватці чи плазмі крові людини. Використовується разом з біотинільованими алергенами Vitrotest® XX-Biotin, де XX – код відповідного алергену або суміші.
Кількісне визначення специфічних антитіл класу IgE в тест-системі Vitrotest® Specific-IgE базується на принципі захвату IgE антитіл з подальшим застосуванням біотин-стрептавідинової взаємодії.
○ ТК071 - 192 аналіза- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до IgE людини
- Біотинільовані анти-IgE: біотинільовані моноклональні анти-IgE антитіла
- Кон’югат стрептавідин-HRP: стрептавідин, кон’югований з пероксидазою хрону
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 50 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Алергічні захворювання є одними з найпоширеніших захворювань у світі, і тяжкість цих станів продовжує зростати. Алергія, або гіперчутливість, - стан зміненої реактивності організму у вигляді підвищенної його чутливості до повторного впливу речовин, які називаються алергенами. Внаслідок повторного контакту з алергеном виникає надмірно сильна імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням тканин. Одним з механізмів, що можуть лежати в основі цього процесу, є дегрануляція тучних клітин, опосередкована імуноглобуліном класу Е (IgE).
Найбільш розповсюдженими алергічними станами, що потребують належної діагностики є: анафілаксія, алергічний риніт, алергічний кон’юктивіт, бронхіальна астма тощо. Точний діагноз у поєднанні з оптимальною терапією вимагає використання відповідних тестів для підтвердження сенсибілізації до певного алергену та детальної інформації про вплив передбачуваного алергену.
Для in vivo діагностики алергії використовують кілька видів шкірних проб (шкірний приктест, внутрішньошкірний тест, патч-тест). Однак використання вказаних проб має ряд суттєвих обмежень, а саме, потребу у високій кваліфікації лікаря, що проводить тест, та нестачу лабораторій, що проводять дані дослідження. Крім того, in vivo діагностика рідко проводиться у дітей через можливі побічні реакції.
В той же час in vitro діагностика IgE-опосередкованих алергічних захворювань є корисною для ідентифікації причинного алергену і зазвичай включає наступні лабораторні підходи:
1) визначення рівня загального IgE;
2) дослідження концентрації специфічних IgE до різних алергенів - є найбільш часто використовуваним діагностичним підходом in vitro, виконується за одноплексною або мультиплексною стратегією;
3) тест на активацію базофілів (BAT), який є досить специфічним, але складним у виконанні, а отже, обмежується вибраними ситуаціями.
Сьогодні для виявлення специфічних антитіл класу IgE широкого застосування набув метод імуноферментного аналізу, що забезпечує високу чутливість та специфічність. А окреме постачання широкого спектру біотинільованих алергенів в залежності від потреб діагностичної лабораторії забезпечує максимальну зручність та рентабельність дослідження. -
Біотинільовані алергени Vitrotest® XX-Biotin призначені для кількісного визначення вмісту специфічних антитіл класу IgE у сироватці чи плазмі крові людини. Використовується виключно з імуноферментною тест-системою Vitrotest® Specific-IgE. ○ 1 пробірка – 30 аналізівБіотинільовані алергени Vitrotest® XX-Biotin, де XX – код відповідного алергену або суміші – кожна мікропробірка містить 1,55 ml розчину біотинільованих алергенів, готові до використання. Вмісту одного флакону достатньо для проведення 30 досліджень.
Код № Назва алергену BA-D1 Кліщ домашнього пилу/ Dermatophagoides pteronyssinus BA-D2 Кліщ домашнього пилу/ Dermatophagoides farinae BA-Н1 Алергени домашнього пилу/ House Dust Mixture Код № Назва алергену BA-E1 Кіт (епітелій)/ Cat (еpithelia) BA-E2 Собака (епітелій)/ Dog (еpithelia) BA-E3 Кінь (епітелій)/ Horse (еpithelia) BA-E6 Морська свинка (епітелій)/ Guinea Pig (epithelia) BA-E70 Гуска (пір’я)/ Goose (feathers) BA-E78 Хвилястий папуга (пір’я)/ Budgerigar (feathers) BA-E82 Кролик (епітелій)/ Rabbit (еpithelia) BA-E84 Хом’як (епітелій)/ Hamster (epithelia) BA-E85 Курка (пір’я)/ Chicken (feathers) BA-E86 Качка (пір’я)/ Duck (feathers) Код № Назва алергену BA-F1 Яєчний білок/ Egg white BA-F2 Коров’яче молоко/ Cow milk BA-F3 Тріска/ Сod BA-F4 Пшеничне борошно/ Wheat flour BA-F5 Житнє борошно/ Rye flour BA-F6 Ячмінне борошно/ Barley flour BA-F7 Вівсяне борошно/ Oats flour BA-F8 Кукурудзяне борошно/ Corn flour BA-F9 Рис/ Rice BA-F10 Кунжут/ Sesamе BA-F11 Гречане борошно/ Buckwheat flour BA-F13 Арахіс/ Peanut BA-F14 Соєві боби/ Soybean BA-F17 Фундук/ Hazelnut BA-F20 Мигдаль/ Almond BA-F23 Краб/ Crab meat BA-F24 Креветка/ Shrimp BA-F25 Томат/ Tomato BA-F26 Свинина/ Pork BA-F27 Яловичина/ Beef BA-F31 Морква/ Carrot BA-F33 Апельсин/ Orange BA-F34 Мандарин/ Mandarin BA-F35 Картопля/ Potato BA-F37 Мідія/ Mussel BA-F41 Лосось/ Salmon BA-F44 Полуниця/ Strawberry BA-F45 Дріжджі/ Baker’s yeast BA-F49 Яблуко/ Apple BA-F75 Яєчний жовток/ Egg yolk BA-F76 Альфа-лактальбумін/ Alpha-lactalbumin BA-F77 Бета-лактоглобулін/ Beta-lactoglobulin BA-F78 Казеїн/ Caseine BA-F79 Глютен/ Gluten BA-F83 Куряче м’ясо/ Chicken meat BA-F84 Ківі/ Kiwi BA-F92 Банан/ Banana BA-F93 Какао/ Cocoa BA-F94 Груша/ Pear BA-F205 Оселедець/ Herring BA-F206 Скумбрія/ Mackerel BA-F208 Лимон/ Lemon BA-F213 М’ясо кроля/ Rabbit meat BA-F221 Кава/ Coffee BA-F245 Яйце цільне/ Whole Egg BA-F247 Мед/ Honey BA-F256 Волоський горіх/ Walnut BA-F259 Виноград/ Grape BA-F328 Інжир/ Fig BA-F343 Малина/ Raspberry Код № Назва алергену BA-T2 Вільха європейська/ Alnus glutinosa BA-T3 Береза повисла/Betula verrucosa BA-T4 Ліщина звичайна/ Corylus avellana BA-T7 Дуб звичайний/ Quercus robur BA-Т12 Верба козяча/ Salix caprea BA-T14 Тополя дельтолиста/ Populus deltoides Код № Назва алергену BA-W1 Амброзія полинолиста/ Ambrosia elatior BA-W6 Полин звичайний/ Artemisia vulgaris BA-W8 Кульбаба лікарська/ Taraxacum officinale BA-W9 Подорожник ланцетолистий/ Plantago lanceolata BA-W10 Лобода біла/ Chenopodium album BA-W12 Золотушник звичайний/ Solidago virgaurea Код № Назва алергену BA-G2 Свинорий пальчастий/ Cynodon dactylon BA-G3 Грястиця збірна/ Dactylis glomerata BA-G4 Костриця звичайна/ Festuca elatior BA-G5 Пажитниця багаторічна/ Lolium perenne BA-G6 Тимофіївка лугова/ Phleum pratense BA-G8 Тонконіг лучний/ Poa pratensis BA-G12 Жито посівне/ Secale cereale Код № Назва алергену BA-M1 Пліснявий гриб/ Penicillium notatum BA-M2 Пліснявий гриб/ Cladosporium herbarum BA-M3 Пліснявий гриб/ Aspergillus fumigatus BA-M4 Пліснявий гриб/ Mucor racemosus BA-M5 Пліснявий гриб/ Candida albicans BA-M6 Пліснявий гриб/ Alternaria alternata (tenius) Код № Назва алергену BA-I1 Отрута бджоли/ Bee Venom (Apis mellifera) BA-I3 Отрута оси/ Wasp Venom (Vespula spp.) BA-I6 Тарган/ Blatella germanica Код № Назва суміші BA-DEM1 Суміш побутових алергенів:
D. pteronyssinus (D1), D. farinae (D2), кіт (епітелій) (E1), собака (епітелій) (E2)BA-EМ1 Суміш алергенів пір'я:
гуска (E70), курка (E85), качка (E86)BA-FM1 Суміш харчових алергенів (морепродукти):
краб (F23), креветка (F24), мідія (F37)BA-FM2 Суміш харчових алергенів (злакові):
пшеничне борошно (F4), борошно житнє (F5), ячмінне борошно (F6), вівсяне борошно (F7), кукурудзяне борошно (F8), кунжут (F10), гречане борошно (F11)BA-FM3 Суміш харчових алергенів (риба):
тріска (F3), лосось (F41), оселедець (F205), скумбрія (F206)BA-TM1 Суміш пилку дерев:
вільха європейська (T2), ліщина звичайна (T4), береза повисла (T3), дуб звичайний (T7), верба козяча (T12), тополя дельтолиста (T14)BA-TM2 Суміш пилку дерев (раннє цвітіння):
вільха європейська (T2), береза повисла (T3), ліщина звичайна (T4)BA-TM3 Суміш пилку дерев (пізнє цвітіння):
дуб звичайний (T7), верба козяча (T12), тополя дельтолиста (T14)BA-GМ1 Суміш пилку лугових трав:
свинорий пальчастий (G2), грястиця збірна (G3), костриця звичайна (G4), тимофіївка лугова (G6), жито посівне (G12)BA-WМ1 Суміш пилку бур’янів:
амброзія звичайна(W1), полин звичайний(W6), кульбаба лікарська (W8), подорожник (W9), золотушний звичайний(W12) -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® TSH призначена для кількісного визначення тиреотропного гормону (ТТГ, TSH) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації тиреотропного гормону в тест-системі Vitrotest® TSH базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
- TK148 - 96 аналізів
- TK149 - 192 аналізи
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках першими моноклональними антитілами, специфічними до β-субодиниці тиреотропного гормону людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до ТТГ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 50 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Також встановлений зв’язок між порушеннями функції щитоподібної залози та іншими захворюваннями, включаючи діабет, серцево-судинні захворювання, депресію, захворювання ротової порожнини та онкопатологію. Цінним біомаркером функціонального стану щитоподібної залози, який широко використовується для скринінгу, діагностики та моніторингу тиреоїдних захворювань, є тиреотропний гормон (ТТГ, або TSH - thyroid-stimulating hormone). ТТГ є глікопротеїновим гормоном, що синтезується передньою долею гіпофіза та є ключовим регулятором функції щитоподібної залози. Молекула ТТГ складається з двох різних нековалентно зв’язаних субодиниць: α-субодиниці, ідентичної за амінокислотним складом α-субодиниці хоріонічного гонадотропіну, лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів, та гормоноспецифічної β-субодиниці, яка є унікальною. Основною функцією ТТГ є стимуляція щитоподібної залози до синтезу та секреції тиреоїдних гормонів – тироксину (T4) і трийодтироніну (T3). ТТГ зв’язується з TSH-рецептором на тиреоцитах і активує внутрішньоклітинні сигнальні каскади, які регулюють поглинання йоду, тиреоїдний метаболізм, ріст щитоподібної залози та секрецію гормонів. Через механізм негативного зворотного зв’язку T3 і T4 інгібують секрецію ТТГ. У здорової дорослої людини рівень ТТГ у сироватці становить орієнтовно від 0,4 до 4,0 μIU/ml, проте для більш точного виявлення субклінічних форм гіпотиреозу можуть бути застосовні звужені межі. Окремі референтні інтервали тиреотропного гормону встановлюють для вагітних, немовлят та дітей молодшого віку. Слід зазначити, що секреція ТТГ має пульсуючий та циркадний характер, а його концентрація залежить від таких факторів як вік, стать, етнічна приналежність, споживання йоду, репродуктивний статус, індекс маси тіла тощо. Упродовж останніх трьох десятиліть суттєво вдосконалились лабораторні методи, що застосовуються для визначення рівня ТТГ. Серед імунохімічних методів широкого застосування набув метод імуноферментного аналізу, який є зручним та простим у використанні, а також забезпечує високу відтворюваність та чутливість визначення тиреотропного гормону в сироватці та плазмі крові людини. Стандартизація кількісного визначення тиреотропного гормону в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ зі встановленою концентрацією ТТГ в міжнародних одиницях μIU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T3 призначена для кількісного визначення вільного трийодтироніну (FT3) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного трийодтироніну в тест-системі Vitrotest® Free T3 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK150 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованим в лунках трийодтироніном.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до трийодтироніну, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо.
Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно.
Вільний трийодтиронін є саме тією активною формою, яка безпосередньо проникає в клітини-мішені та зв’язується з ядерними рецепторами для регуляції експресії генів та клітинної функції. Вільний тироксин має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ) за механізмом негативного зворотного зв’язку.
Хоча в діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації ТТГ та FT4, вимірювання рівня FT3 є корисним для виявлення Т3-тиреотоксикозу, складних або незвичайних проявів гіпертиреозу, моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози та оцінки обміну речовин.
Накопичені дані свідчать про те, що зміни рівнів FT3 також тісно пов’язані з низкою системних розладів, таких як серцево-судинні захворювання, дисліпідемія, діабет 2 типу та печінкова дисфункція, що підкреслює клінічну важливість моніторингу FT3 як функціонального показника стану щитоподібної залози.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T4 призначена для кількісного визначення вільного тироксину (FT4) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного тироксину в тест-системі Vitrotest® Free T4 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK151 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до тироксину.
- Кон’югат: буферний розчин тироксину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно. Загалом, FТ4 має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну - активної форми, яка зв’язується з ядерними рецепторами. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ), який секретується тиреотропними клітинами гіпофіза. Секреція ТТГ контролюється механізмом негативного зворотного зв’язку в гіпофізі: підвищений рівень вільних Т4 та Т3 пригнічує синтез та секрецію ТТГ, тоді як знижений рівень збільшує секрецію ТТГ. В діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації тиреотропного гормону та вільного тироксину. FТ4 слугує важливим маркером для диференціації субклінічного гіпертиреозу від явного гіпертиреозу або гіпотиреозу, для дослідження підозрілої аномальної секреції ТТГ, пухлини гіпофіза, що секретує ТТГ, а також для моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-TPO призначена для кількісного визначення аутоантитіл до тиреопероксидази (TPO) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення аутоантитіл до тиреопероксидази в тест-системі Vitrotest® Anti-TPO базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- TK152 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованою в лунках рекомбінантною тиреопероксидазою.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до IgG людини, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Аутоімунні захворювання щитоподібної залози – це різноманітна група органоспецифічних аутоімунних захворювань, найпоширенішими з яких є тиреоїдит Хашимото та хвороба Грейвса. Патологічний процес обумовлений утворенням аутоантитіл до тиреопероксидази та тиреоглобуліну. Тиреоїдна пероксидаза є мембранозв’язаним ферментом, що відповідає за окислення йоду та йодування тирозильних залишків молекули тиреоглобуліну в процесі синтезу гормонів щитоподібної залози Т3 і Т4. Більшість антитіл до TPO належать до підкласу IgG1, які є активатором комплементу. Крім того, анти-TPO можуть зв’язуватися через свій Fc-фрагмент з природними клітинами-кілерами, які, у свою чергу, викликають цитотоксичне пошкодження тиреоцитів. Пошкодження клітин щитовидної залози, а також пряме блокування ферментів можуть призвести до недостатнього вироблення гормонів (гіпотиреозу), якому іноді передує транзиторний гіпертиреоз. Окрім патологічних станів щитоподібної залози, підвищені титри антитіл до TPO можуть бути виявлені при широкому спектрі захворювань: перніциозній анемії Бірмера, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, інсулінозалежному цукровому діабеті, раку молочної залози тощо. Також, встановлений зв’язок між антитілами до TPO та акушерськими ускладненнями, такими як післяпологовий тиреоїдит або післяпологова депресія. Антитіла до TPO можуть бути присутніми у осіб без клінічних або лабораторних ознак дисфункції щитоподібної залози. Наявність анти-ТРО за відсутності захворювання пов’язана з більшим ризиком розвитку аутоімунного тиреоїдиту у майбутньому, а в комбінації з рівнем тиреотропного гормону використовуються для прогнозування розвитку гіпо- та гіпертиреозу. В сучасній лабораторній діагностиці для визначення концентрації аутоантитіл до тиреопероксидази поряд з іншими імунохімічними методами широко використовується імуноферментний аналіз, який є простим та зручним інструментом з високою чутливістю та специфічністю. Стандартизація кількісного визначення аутоантитіл до ТРО в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ з встановленою концентрацією анти-ТРО в міжнародних одиницях IU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Brucella-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Brucella у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до Brucella в тест-системі Vitrotest® Brucella-IgG базується на принципі "непрямого" твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- TK153 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Brucella.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 100 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Бруцельоз - зоонозне інфекційне захворювання, що спричиняється бактеріями роду Brucella. Щорічно в світі реєструється 1,6-2,1 мільйони випадків бруцельозу у людей. Серед країн з найвищим рівнем зареєстрованої захворюваності на бруцельоз - Іран, Киргизстан, Таджикистан, Казахстан, Азербайджан, Туркменістан, Вірменія та Узбекистан.
До найбільш патогенних для людини видів належать Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis та Brucella canis. Різні види Brucella відрізняються за резервуаром інфекції та ступенем вірулентності: B. melitensis вважається найбільш патогенною для людини, тоді як B. abortus частіше спричиняє відносно легші форми захворювання.
Зараження людини відбувається при контакті з інфікованими тваринами та їхніми біологічними рідинами, а також при споживанні продуктів тваринного походження (сире молоко, недостатньо термічно оброблене м’ясо), і аерогенним шляхом при професійному контакті. Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки або пошкоджену шкіру. Після цього бактерії переносяться макрофагами до лімфоїдних тканин, поширюються через лімфатичну систему та потенційно можуть розмножуватися в багатьох органах, викликаючи локалізовані та системні інфекції. Зберігаючись в клітинах хазяїна, таких як макрофаги, бруцели використовують стратегії для обходу імунного захисту хазяїна, що призводить до тривалої інфекції.
Інкубаційний період бруцельозу зазвичай становить від 1 до 4 тижнів, але може варіювати до кількох місяців. Клінічні прояви характеризуються хвилеподібною лихоманкою, пітливістю (особливо вночі), слабкістю та збільшенням лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. У хронічних випадках можливе ураження опорно-рухового апарату, нервової та серцево-судинної систем.
Через неспецифічний характер симптомів діагностика бруцельозу ускладнена та вимагає комплексного підходу, а саме, поєднання аналізу клінічних даних, епідеміологічного анамнезу та результатів лабораторних досліджень (бакпосів, серологічні дослідження, ПЛР). До серологічних методів діагностики бруцельозу належать реакція аглютинації, реакція зв’язування комплементу та імуноферментний аналіз.
Методом ІФА антитіла класу IgM виявляються на ранніх стадіях інфекції, а антитіла класу IgG визначаються пізніше та можуть зберігатися тривалий час після перенесеного захворювання або ефективного лікування. Швидке зниження титрів антитіл IgG зазвичай свідчить про сприятливу відповідь на антибіотикотерапію, тоді як стійкі або зростаючі високі титри можуть бути ознакою невдалого лікування, залишкової хвороби або неминучого клінічного рецидиву. Таким чином, виявлення специфічних антитіл класу IgG до антигенів Brucella є важливим показником поточної або перенесеної інфекції, особливо при підгострому та хронічному перебігу захворювання.