Гельмінтози

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Ascaris lumbricoides.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Аскаридоз є найпоширенішим гельмінтозом у світі. Близько однієї п’ятої людської популяції заражено Ascaris lumbricoides, а більшість хворих проживають у країнах, що розвиваються - у сільській місцевості або в районах міст з відсутньою інфраструктурою (нетрях). У цих ендемічних регіонах рівні переважання складають близько 90%, водночас у розвинених країнах цей гельмінтоз є малопоширеним. A. lumbricoides є найбільшою нематодою (15-35 см), що паразитує в організмі людини.

Запліднені яйця аскариди стають заразними після двократної линьки зародку всередині яйця, що займає від 18 днів до кількох тижнів залежно від умов довкілля. Личинки аскарид вилуплюються невдовзі після проковтування інфективних яєць, атакують слизову оболонку, та переносяться з кровотоком до легень. Личинки двічі линяють всередині легень, а після цього (10-14 днів після зараження) проникають через стінки альвеол, піднімаються по бронхіальному дереву до гортані і проковтуються. Личинки перетворюються у дорослих гельмінтів (тривалість життя 1-2 р.) при потраплянні до тонкого кишківника.

Дорослі аскариди щодня продукують близько 200 000 яєць, які виводяться з фекаліями. Зараження відбувається після того, як людина проковтує мікроскопічні яйця разом із їжею чи водою, або ж яйця переносяться від рук до рота при контакті із зараженим грунтом. Яйця у грунті можуть залишатися життєздатними до 15 років.

Прийнято виділяти гострі та хронічні симптоми аскаридозу. Гострі симптоми (запалення легенів, ускладнене дихання, лихоманка) є наслідком міграції личинок через легеневу тканину. Характерними симптомами інвазії дорослими гельмінтами (хронічний аскаридоз) є кишкова дистонія та біль, нудота, діарея. У незначного відсотка пацієнтів сплутування гельмінтів при міграції може викликати механічне закупорювання кишківника. Більшість випадків аскаридозу є безсимптомними, і пацієнти звертаються до лікаря лише після того, як помітили гельмінтів у власних фекаліях.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Echinococcus granulosus.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Ехінококоз - хронічне захворювання людини та тварин, що викликається паразитуванням личинок гельмінта ехінокока. Збудником цього гельмінтозу частіше за все є личинка Echinococcus granulosus. Ехінококоз досить розповсюджений у всьому світі, особливо у південних країнах, там, де поширене тваринництво, головним чином вівчарство.

Яйця ехінокока потрапляють в організм людини через брудні руки внаслідок контакту з собаками (рідше – котами). Також не виключене зараження при вживанні немитих овочів, ягід, фруктів, води, що забруднені яйцями гельмінтів.

У травному каналі проміжного хазяїна яйце ехінокока звільняється від оболонки, і зародок (онкосфера) заглиблюється в слизову оболонку тонкої кишки, потрапляючи до внутрішніх органів, де вони, в більшості випадків, затримуються і розвиваються в ехінококові кісти. Найчастіше ехінококом уражаються печінка (в 44-85 % випадків) та легені (10 % випадків).

Патологічний вплив ехінокока зумовлений сенсибілізацією організму продуктами обміну паразита та механічним ушкодженням уражених органів та тканин. Розміри кіст – від 1-5 cm в діаметрі до великих міхурів, що можуть містити по кілька літрів рідини. Механічний вплив такої кісти призводить до порушення функції ураженого органу, його гіпертрофії.

Для діагностики ехінококозу використовують методи візуалізації кіст: рентгенологічні та ультразвукові дослідження, комп’ютерну та магнітно-резонансну томографію. Пункційна біопсія кісти вважається небезпечною через можливість поширення паразитів в суміжні тканини.

Виявлення в крові антитіл, специфічних до антигенів ехінококу – достовірний показник інвазії паразитом. Рівень імунної відповіді значною мірою залежить від органної локалізації кісти та її морфології. Низький вміст антитіл спостерігається на початку утворення кіст або на пізній неоперабельній стадії захворювання.

На сьогодні для виявлення антитіл, специфічних до Echinococcus granulosus, застосовують методи непрямої гемаглютинації та флуоресценції, імуноферментного аналізу. Ці методи характеризуються чутливістю в 60-90 %, тож кращої інформативності досягають застосовуючи комбінацію серологічних методів.

Досить інформативними є серологічні методи і для моніторингу післяопераційного стану пацієнта – поступове зниження рівня специфічних антитіл через 4-6 місяців після хірургічного видалення кісти свідчить про успішний результат хірургічного втручання. При рецидивах утворення кіст специфічні антитіла утримуються на високому рівні роками.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Оpisthorchis felineus.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Опісторхоз – гельмінтоз, що вражає переважно гепатобіліарну систему й підшлункову залозу людини, котів, собак та ін. Захворювання відзначається тривалим перебігом (в організмі людини паразит існує протягом 10-20 років), протікає з частими загостреннями, сприяє виникненню первинного раку печінки й підшлункової залози.

Збудниками опісторхозу є два види трематод родини Opisthorchidae - Opisthorchis felineus (сибірська двоустка), що поширена в Західному Сибіру, Казахстані й деяких районах Придніпров’я; і Opisthorchis viverrini (двоустка білок), що зустрічається в країнах з тропічним кліматом (переважно в Таїланді).

Ці дрібні трематоди мають плоске тіло довжиною 4-13 мм і шириною 1-3,5 мм. Ротова присоска розміщена біля переднього кінця тіла, черевна – на межі першої та другої чверті тіла. Зараження відбувається при вживанні сирої риби (талої, мороженої), слабко просоленої та недостатньо прожареної риби карпових порід, що містять личинки гельмінта – метацеркарії. У шлунку, верхніх відділах тонкої кишки метацеркарії звільняються від оболонки і через 3-5 годин досягають жовчного міхура, печінки, протоків підшлункової залози, де через 2 тижні перетворюються на статевозрілі форми, що здатні в подальшому виділяти яйця. На ранній стадії інвазії спостерігається виражена алергізація організму. Зрілі опісторхи травмують слизові оболонки панкреатичних і жовчних протоків, створюють перепони для відтоку жовчі, сприяють розвитку кістозних розширень і новоутворень печінки. Здійснюють токсичний та нервово-рефлекторний вплив.

Діагностика опісторхозу за клінічною картиною захворювання є складною через відсутність симптомів та синдромів, характерних тільки для даної хвороби. Тому необхідно проводити ретельне клініко-лабораторне і рентгенологічне (ультразвукове включно) обстеження хворих. При лабораторному аналізі виявити інвазію опісторхів можливо через місяць після зараження, коли гельмінти починають відкладати яйця (овоскопічне дослідження калу та дуоденального соку хворого). Більш значні ускладнення виникають у розпізнаванні ранньої фази опісторхозу. Однак, наразі все частіше проводять дослідження для виявлення специфічних антитіл до Opisthorchis felineus методом імуноферментного аналізу. В хронічній стадії інвазія діагностується виявленням яєць гельмінтів у жовчі та випорожненнях, а також за допомогою ІФА.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Оpisthorchis felineus.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgM людини кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Опісторхоз – гельмінтоз, що вражає переважно гепатобіліарну систему й підшлункову залозу людини, котів, собак та ін. Захворювання відзначається тривалим перебігом (в організмі людини паразит існує протягом 10-20 років), протікає з частими загостреннями, сприяє виникненню первинного раку печінки й підшлункової залози.

Збудниками опісторхозу є два види трематод родини Opisthorchidae - Opisthorchis felineus (сибірська двоустка), що поширена в Західному Сибіру, Казахстані й деяких районах Придніпров’я; і Opisthorchis viverrini (двоустка білок), що зустрічається в країнах з тропічним кліматом (переважно в Таїланді).

Ці дрібні трематоди мають плоске тіло довжиною 4-13 мм і шириною 1-3,5 мм. Ротова присоска розміщена біля переднього кінця тіла, черевна – на межі першої та другої чверті тіла. Зараження відбувається при вживанні сирої риби (талої, мороженої), слабко просоленої та недостатньо прожареної риби карпових порід, що містять личинки гельмінта – метацеркарії. У шлунку, верхніх відділах тонкої кишки метацеркарії звільняються від оболонки і через 3-5 годин досягають жовчного міхура, печінки, протоків підшлункової залози, де через 2 тижні перетворюються на статевозрілі форми, що здатні в подальшому виділяти яйця. На ранній стадії інвазії спостерігається виражена алергізація організму. Зрілі опісторхи травмують слизові оболонки панкреатичних і жовчних протоків, створюють перепони для відтоку жовчі, сприяють розвитку кістозних розширень і новоутворень печінки. Здійснюють токсичний та нервово-рефлекторний вплив.

Діагностика опісторхозу за клінічною картиною захворювання є складною через відсутність симптомів та синдромів, характерних тільки для даної хвороби. Тому необхідно проводити ретельне клініко-лабораторне і рентгенологічне (ультразвукове включно) обстеження хворих. При лабораторному аналізі виявити інвазію опісторхів можливо через місяць після зараження, коли гельмінти починають відкладати яйця (овоскопічне дослідження калу та дуоденального соку хворого). Більш значні ускладнення виникають у розпізнаванні ранньої фази опісторхозу. Однак, наразі все частіше проводять дослідження для виявлення специфічних антитіл до Opisthorchis felineus методом імуноферментного аналізу. В хронічній стадії інвазія діагностується виявленням яєць гельмінтів у жовчі та випорожненнях, а також за допомогою ІФА.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок Toxocara canis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Токсокароз є розповсюдженим паразитарним захворюванням людини, яке викликане личинками другого покоління двох основних видів паразитичних нематод, Toxocara canis та Toxocara cati. Значення цих нематод при токсокарозі людини було вперше з’ясоване в 1950-х рр. Вайлдером та Бівером, ученими, які вперше ідентифікували личинки токсокар в очній та вісцеральній тканинах відповідно.

Дорослі особини T. canis та T.cati живуть в порожнині тонкого кишечника собак та котів, які є остаточними хазяями для вказаних гельмінтів. Незрілі яйця, утворені дорослими гельмінтами, виділяються з фекаліями остаточних хазяїв. Яйця дозрівають у довкіллі, і після цього можуть поїдатися остаточними хазяями, а також випадковими, паратенічними хазяями. Після поїдання остаточними хазяями мікроскопічні личинки (300 µm в довжину та 20 µm в діаметрі) вилуплюються в тонкому кишечнику, проникають через кишкову стінку, досягають з кровотоком легень, проникають через альвеолярні стінки, піднімаються по бронхіальному дереву до горла, де проковтуються і розвиваються в дорослих гельмінтів. При попаданні в організм людини або інших паратенічних хазяїв, личинки нездатні здійснити повний цикл розвитку, описаний вище; замість цього вони переносяться з кровотоком до широкого спектру органів та тканин (печінка, серце, легені, мозок, очі), і спричиняють тяжкі місцеві реакції, які й складають основу токсокарозу.

Рівень пошкоджень, завданих організму хазяїна, і відповідні ознаки та симптоми відрізняються залежно від того, в яких органах та тканинах знаходяться личинки: печінка, легені та ЦНС (включно з очима) є найбільш чутливими. Мігруючі личинки при попаданні в очі можуть спричиняти пошкодження сітківки, викликаючи грануломатозні реакції, які призводять до зниження або навіть втрати зору. Число мігруючих личинок та вік хазяїна є додатковими факторами, що впливають на наявність та тяжкість симптомів.

Максимальна тривалість життя личинок складає кілька років, і клінічно виражене захворювання може виникнути будь-коли протягом цього періоду або навіть і пізніше. Основним патогенетичним механізмом є патологічна імунна відповідь на гинучі або мертві личинки.

У більшості людей інфікування токсокарами не спричиняє симптомів. Можливі симптоми неспецифічні: лихоманка, загальна втома, анорексія та лімфаденопатія. Легеневі симптоми та симптоми з боку травної системи виникають тоді, коли личинки мігрують в легені та органи травлення, відповідно. Ці симптоми подібні при токсокарозі та багатьох інших захворюваннях. Неврологічні симптоми різноманітні і також неспецифічні.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами личинок T. spiralis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Трихінельоз — гельмінтоз, який спричиняється нематодою Trichinella spiralis. Трихінели –дрібні, майже ниткоподібні гельмінти, що вкриті поперечно-посмугованою кутикулою.

Зараження відбувається при вживанні м’яса, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. У процесі травлення під дією шлункового соку личинки вивільняються з капсул, проникають до підслизового шару тонкого кишечника, закріплюються на слизовій оболонці, починають розмножуватися. Після запліднення самці гинуть, самки народжують личинок, які через тканини слизової оболонки кишки потрапляють у кровоносні та лімфатичні судини та розносяться по всьому організму, осаджуються в поперечносмугастій мускулатурі. Згодом навколо личинки формується сполучнотканинна капсула, яка імпрегнується солями кальцію, що призводить до звапніння. Личинки залишаються життєздатними багато років.

Інкубаційний період при трихінельозі у людини триває 10-25 днів. Трихінельоз характеризується лихоманкою, міалгіями, набряком обличчя, шкірними висипами, еозинофілією крові, а за тяжкого протікання – ураженням внутрішніх органів та центральної нервової системи.

Діагностика трихінельозу здійснюється на основі клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, серологічних досліджень, таких як: реакція зв’язування комплементу, реакція непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз. Останній метод рекомендовано Міжнародним Епізоотичним Бюро для серологічної діагностики трихінельозу.

Найбільш специфічним методом для підтвердження інвазії є виявлення антитіл класу IgG до антигенів трихінел у крові, які можуть визначатися в період 2-6 тижнів з моменту вживання зараженого м’яса. Специфічні антитіла клаcу IgE присутні в крові на гострій стадії хвороби, однак рідко виявляються, що пов’язано з коротким періодом їх циркуляції в кров’яному руслі. На початку клінічних проявів інвазії специфічні антитіла можуть взагалі не виявлятись. Тому при підозрі на трихінельоз та отриманні негативного результату серологічного тесту проводять повторне дослідження через один-два тижні. Сероконверсія зазвичай відбувається протягом другого-п’ятого тижня інфікуваня і залежить від отриманої пацієнтом інвазивної дози. Оцінка динаміки антитілоутворення є досить інформативним критерієм ефективності проведеної терапії: при неефективній або відстроченій терапії специфічні антитіла виявляються роками (до 20 років), в разі ефективного лікування в перші два тижні після інфікування антитіла зникають протягом року.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Strongyloides stercoralis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 40 хвилин.

Стронгілоїдоз – хронічне паразитарне захворювання людини, спричинене Strongyloides stercoralis. Цей гельмінт поширений переважно в тропічних і субтропічних регіонах, але також зустрічається і в країнах з помірним кліматом. За приблизними оцінками в світі інфіковано від 300 до 600 мільйонів осіб.

Первинне зараження відбувається шляхом проникнення личинок Strongyloides stercoralis через шкіру людини при безпосередньому контакті із забрудненим ґрунтом. Личинки мігрують через кровоносну та лімфатичну системи до дихальних шляхів, звідки потрапляють до ротової порожнини, ковтаються та досягають кишечника. У кишечнику паразити розвиваються до дорослих форм, відкладають яйця та продукують личинки, які можуть виділятися з фекаліями у зовнішнє середовище. Унікальною особливістю S. stercoralis є здатність спричиняти аутоінфекцію: личинки можуть повторно проникати у кишечник або через шкіру періанальної ділянки, не залишаючи організм господаря, що призводить до хронічного перебігу інвазії.

В імунокомпетентних осіб неускладнений стронгілоїдоз може протікати безсимптомно або супроводжуватися незначними шкірними та шлунково-кишковими проявами. Часто єдиною ознакою інфекції є необґрунтована еозинофілія. Проте при масивній інвазії або в осіб з імунодефіцитом захворювання може мати тяжкий перебіг з такими симптомами, як абдомінальний біль, водяниста діарея, закреп, втрата ваги, блювання або кишкова непрохідність. Найтяжчою формою є синдром гіперінвазії, який характеризується високою летальністю.

Паразитологічні методи (мікроскопія, посів) традиційно використовуються для діагностики, але можуть бути недостатньо чутливими через періодичність виділення личинок. Чутливість стандартного дослідження калу становить лише близько 21 %. Серологічні методи, особливо імуноферментний аналіз (ІФА), є високочутливими та зручними для виявлення антитіл до личинок S. stercoralis. ІФА широко використовується для скринінгу, діагностики стронгілоїдозу та моніторингу ефективності лікування, оскільки титри антитіл значно знижуються протягом перших 6 місяців після успішної ерадикаційної терапії.