ВІЛ-інфекція

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках рекомбінантними антигенами ВІЛ1/2.
• Кон’югат: рекомбінантні антигени ВІЛ1/2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
• Час проведення аналізу: 105 хвилин.

Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, в світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ. ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями. За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major - більшість), O (outlier - виключення) і N (не-M/не-O група). Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу. Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену р24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген р24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (періоду так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами до p24 ВІЛ1 та рекомбінантними антигенами ВІЛ1/2.
• Кон’югат: розчин стрептавідину та рекомбінантні антигени ВІЛ1/2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
• Час проведення аналізу: 105 хвилин.

Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, у світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ.

ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями.

За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major – більшість), O (outlier – виключення) і N (не-M/не-O група).

Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу.

Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену p24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді, рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген p24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (період так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові. Використання імуноферментних тест-систем «четвертого» покоління, які виявляють не тільки специфічні антитіла, а й коровий антиген p24 ВІЛ, дозволяє підвищити чутливість аналізу, скоротивши сероконверсійне «вікно» на 7–10 днів.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами до p24 ВІЛ1.
• Кон’югат: розчин стрептавідину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
• Час проведення аналізу: 105 хвилин.

Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, у світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ.

ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями.

За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major – більшість), O (outlier – виключення) і N (не-M/не-O група).

Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу.

Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену p24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді, рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген p24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (період так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові. Використання імуноферментних тест-систем «четвертого» покоління, які виявляють не тільки специфічні антитіла, а й коровий антиген p24 ВІЛ, дозволяє підвищити чутливість аналізу, скоротивши сероконверсійне «вікно» на 7–10 днів.