-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-HIV1/2 призначена для виявлення сумарних антитіл (IgG, IgA, IgM) до вірусу імунодефіциту людини першого (групи М і О) та другого типів у сироватці чи плазмі крові людини. Виявлення сумарних антитіл до вірусу імунодефіциту людини першого та другого типів (ВІЛ1/2) у тест-системі Vitrotest® Anti-HIV1/2 базується на твердофазному «сендвіч» варіанті ІФА у двохетапній інкубації.
- TK129 - 96 аналізів
- TK130 - 192 аналізи
- TK131 - 480 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках рекомбінантними антигенами ВІЛ1/2.
- Кон’югат: рекомбінантні антигени ВІЛ1/2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
- Час проведення аналізу: 105 хвилин.
Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, в світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ. ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями. За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major - більшість), O (outlier - виключення) і N (не-M/не-O група). Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу. Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену р24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген р24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (періоду так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HIV Ag/Ab призначена для одночасного виявлення корового антигену ВІЛ1 p24 та сумарних антитіл (IgG, IgA, IgM) до вірусу імунодефіциту людини першого (групи М і О) та другого типів у сироватці чи плазмі крові людини.
Одночасне виявлення корового антигену ВІЛ1 p24 та сумарних антитіл до вірусу імунодефіциту людини першого та другого типів (ВІЛ1/2) у тест-системі Vitrotest® HIV Ag/Ab базується на твердофазному «сендвіч» варіанті ІФА у двохетапній інкубації.
- TK132 - 96 аналізів
- TK133 - 192 аналізи
- TK134 - 480 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами до p24 ВІЛ1 та рекомбінантними антигенами ВІЛ1/2.
- Кон’югат: розчин стрептавідину та рекомбінантні антигени ВІЛ1/2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
- Час проведення аналізу: 105 хвилин.
Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, у світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ.
ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями.
За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major – більшість), O (outlier – виключення) і N (не-M/не-O група).
Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу.
Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену p24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді, рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген p24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (період так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові. Використання імуноферментних тест-систем «четвертого» покоління, які виявляють не тільки специфічні антитіла, а й коровий антиген p24 ВІЛ, дозволяє підвищити чутливість аналізу, скоротивши сероконверсійне «вікно» на 7–10 днів.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-TPO призначена для кількісного визначення аутоантитіл до тиреопероксидази (TPO) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення аутоантитіл до тиреопероксидази в тест-системі Vitrotest® Anti-TPO базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
- TK152 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованою в лунках рекомбінантною тиреопероксидазою.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до IgG людини, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Аутоімунні захворювання щитоподібної залози – це різноманітна група органоспецифічних аутоімунних захворювань, найпоширенішими з яких є тиреоїдит Хашимото та хвороба Грейвса. Патологічний процес обумовлений утворенням аутоантитіл до тиреопероксидази та тиреоглобуліну. Тиреоїдна пероксидаза є мембранозв’язаним ферментом, що відповідає за окислення йоду та йодування тирозильних залишків молекули тиреоглобуліну в процесі синтезу гормонів щитоподібної залози Т3 і Т4. Більшість антитіл до TPO належать до підкласу IgG1, які є активатором комплементу. Крім того, анти-TPO можуть зв’язуватися через свій Fc-фрагмент з природними клітинами-кілерами, які, у свою чергу, викликають цитотоксичне пошкодження тиреоцитів. Пошкодження клітин щитовидної залози, а також пряме блокування ферментів можуть призвести до недостатнього вироблення гормонів (гіпотиреозу), якому іноді передує транзиторний гіпертиреоз. Окрім патологічних станів щитоподібної залози, підвищені титри антитіл до TPO можуть бути виявлені при широкому спектрі захворювань: перніциозній анемії Бірмера, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, інсулінозалежному цукровому діабеті, раку молочної залози тощо. Також, встановлений зв’язок між антитілами до TPO та акушерськими ускладненнями, такими як післяпологовий тиреоїдит або післяпологова депресія. Антитіла до TPO можуть бути присутніми у осіб без клінічних або лабораторних ознак дисфункції щитоподібної залози. Наявність анти-ТРО за відсутності захворювання пов’язана з більшим ризиком розвитку аутоімунного тиреоїдиту у майбутньому, а в комбінації з рівнем тиреотропного гормону використовуються для прогнозування розвитку гіпо- та гіпертиреозу. В сучасній лабораторній діагностиці для визначення концентрації аутоантитіл до тиреопероксидази поряд з іншими імунохімічними методами широко використовується імуноферментний аналіз, який є простим та зручним інструментом з високою чутливістю та специфічністю. Стандартизація кількісного визначення аутоантитіл до ТРО в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ з встановленою концентрацією анти-ТРО в міжнародних одиницях IU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T3 призначена для кількісного визначення вільного трийодтироніну (FT3) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного трийодтироніну в тест-системі Vitrotest® Free T3 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK150 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованим в лунках трийодтироніном.
- Кон’югат: буферний розчин моноклональних антитіл до трийодтироніну, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 25 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо.
Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно.
Вільний трийодтиронін є саме тією активною формою, яка безпосередньо проникає в клітини-мішені та зв’язується з ядерними рецепторами для регуляції експресії генів та клітинної функції. Вільний тироксин має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ) за механізмом негативного зворотного зв’язку.
Хоча в діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації ТТГ та FT4, вимірювання рівня FT3 є корисним для виявлення Т3-тиреотоксикозу, складних або незвичайних проявів гіпертиреозу, моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози та оцінки обміну речовин.
Накопичені дані свідчать про те, що зміни рівнів FT3 також тісно пов’язані з низкою системних розладів, таких як серцево-судинні захворювання, дисліпідемія, діабет 2 типу та печінкова дисфункція, що підкреслює клінічну важливість моніторингу FT3 як функціонального показника стану щитоподібної залози.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Free T4 призначена для кількісного визначення вільного тироксину (FT4) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації вільного тироксину в тест-системі Vitrotest® Free T4 базується на конкурентному варіанті ІФА.
- TK151 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до тироксину.
- Кон’югат: буферний розчин тироксину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 80 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Основними гормонами, що виробляються щитовидною залозою, є тироксин або тетрайодтиронін (Т4, містить чотири молекули йоду) та трийодтиронін (Т3, містить три молекули йоду). Вони є ліпофільними та циркулюють у крові в основному зв’язаними з транспортними білками: тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином (також відомим як тироксин-зв’язуючий преальбумін) та альбуміном. Однак функціонально активними є саме вільні трийодтиронін та тироксин, яких в сироватці крові міститься тільки 0,3% і 0,03% від загальних Т3 та Т4 відповідно. Загалом, FТ4 має мінімальну гормональну активність, але його тривалий період напіввиведення (8 днів) служить резервуаром або прогормоном для вільного трийодтироніну - активної форми, яка зв’язується з ядерними рецепторами. Усі реакції, необхідні для утворення та вивільнення Т3 та Т4, контролюються тиреотропним гормоном (ТТГ), який секретується тиреотропними клітинами гіпофіза. Секреція ТТГ контролюється механізмом негативного зворотного зв’язку в гіпофізі: підвищений рівень вільних Т4 та Т3 пригнічує синтез та секрецію ТТГ, тоді як знижений рівень збільшує секрецію ТТГ. В діагностиці дисфункцій щитоподібної залози початковими тестами вибору є визначення концентрації тиреотропного гормону та вільного тироксину. FТ4 слугує важливим маркером для диференціації субклінічного гіпертиреозу від явного гіпертиреозу або гіпотиреозу, для дослідження підозрілої аномальної секреції ТТГ, пухлини гіпофіза, що секретує ТТГ, а також для моніторингу лікування захворювань щитоподібної залози. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HIV1 p24 призначена для кількісного визначення корового антигену p24 вірусу імунодефіциту людини першого типу в сироватці або плазмі крові людини.
Визначення корового антигену ВІЛ1 p24 у тест-системі Vitrotest® HIV1 p24 базується на твердофазному «сендвіч» варіанті ІФА у двохетапній інкубації.
- TK138 - 96 аналізів
- TK139 - 192 аналізи
- TK140 - 480 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами до p24 ВІЛ1.
- Кон’югат: розчин стрептавідину, кон’югованого з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 70 мкл.
- Час проведення аналізу: 105 хвилин.
Складна епідемічна ситуація щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), який є причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу), залишається глобальною проблемою системи охорони здоров’я вже понад сорок років і за цей час призвела до приблизно 40 мільйонів смертей. Згідно даних ВООЗ 2024 року, у світі близько 40,8 мільйонів людей інфіковані ВІЛ.ВІЛ є РНК-вмісним лентивірусом з родини Retroviridae. Він має ліпідну оболонку, в яку вбудований трансмембранний глікопротеїн gp41 з поверхневим антигеном gp120 (кодуються геном env вірусної РНК). Під оболонкою знаходяться матриксні, нуклеокапсидні та корові білки, зокрема антиген p24, які кодуються вірусним геном gag. Також вірус має кілька інших білків з різними регуляторними або імуномодулюючими функціями.
За своїми структурними і антигенними характеристиками ізоляти ВІЛ поділяють на два основні типи: поширений у всьому світі ВІЛ типу 1 (ВІЛ1) і менш розповсюджений ВІЛ типу 2 (ВІЛ2), останній зустрічається переважно в деяких регіонах Західної та Центральної Африки. На основі ідентичності нуклеотидної послідовності генів env і gag ізоляти ВІЛ1 були класифіковані на три групи: M (major – більшість), O (outlier – виключення) і N (не-M/не-O група).
Зараження ВІЛ відбувається шляхом його передачі через інфіковані біологічні рідини, а саме: кров, сперму, вагінальний секрет, грудне молоко. Інфекція зазвичай характеризується ураженням CD4+ клітин та має кілька стадій перебігу: гостра фаза інтенсивного розмноження вірусу і його поширення в лімфоїдних тканинах; хронічна, часто безсимптомна фаза тривалої імунної активації та реплікації вірусу; і прогресуюча фаза помітного виснаження CD4+ Т-клітин, що призводить до СНІДу.
Сучасна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції базується на виявленні специфічних маркерів інфікування, а саме: РНК збудника, корового антигену p24 та антитіл до ВІЛ1/2. Вибір маркерів для тестування залежить від мети діагностики та має бути узгоджений з кінетикою та часом їх появи в крові пацієнта. Вірусна РНК виявляється методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в плазмі крові вже через 10–14 днів після інфікування. Її кількість інтенсивно зростає протягом кількох місяців, і після включення гуморальних та клітинних механізмів імунної відповіді, рівень РНК різко знижується до постійного рівня. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції рівень РНК поступово зростає до високих концентрацій під час появи симптомів СНІД-асоційованих захворювань. Вірусний антиген p24 виявляється в крові інфікованого на декілька днів пізніше за РНК ВІЛ і залишається на рівні детекції протягом приблизно 1,5 місяця. ВІЛ-специфічні антитіла з’являються зазвичай через 3–4 тижні після інфікування (період так званого сероконверсійного «вікна»), та вже через 1–2 місяці можуть бути виявлені майже у всіх інфікованих осіб. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ методом імуноферментного аналізу широко використовується як для діагностики ВІЛ-інфекції, так і для скринінгових досліджень донорської крові. Використання імуноферментних тест-систем «четвертого» покоління, які виявляють не тільки специфічні антитіла, а й коровий антиген p24 ВІЛ, дозволяє підвищити чутливість аналізу, скоротивши сероконверсійне «вікно» на 7–10 днів.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® TSH призначена для кількісного визначення тиреотропного гормону (ТТГ, TSH) у сироватці чи плазмі крові людини. Визначення концентрації тиреотропного гормону в тест-системі Vitrotest® TSH базується на «сендвіч»-варіанті ІФА.
- TK148 - 96 аналізів
- TK149 - 192 аналізи
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках першими моноклональними антитілами, специфічними до β-субодиниці тиреотропного гормону людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до ТТГ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 50 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Згідно даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), захворювання щитоподібної залози за поширеністю посідають друге місце серед ендокринних порушень після цукрового діабету. Понад 200 млн людей у світі страждають на різні форми тиреоїдної дисфункції. В Україні за останні 5 років кількість людей із захворюваннями щитовидної залози збільшилась у п’ять разів. Серед основних патологічних станів виділяють гіпертиреоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання щитоподібної залози, доброякісні та злоякісні новоутворення тощо. Також встановлений зв’язок між порушеннями функції щитоподібної залози та іншими захворюваннями, включаючи діабет, серцево-судинні захворювання, депресію, захворювання ротової порожнини та онкопатологію. Цінним біомаркером функціонального стану щитоподібної залози, який широко використовується для скринінгу, діагностики та моніторингу тиреоїдних захворювань, є тиреотропний гормон (ТТГ, або TSH - thyroid-stimulating hormone). ТТГ є глікопротеїновим гормоном, що синтезується передньою долею гіпофіза та є ключовим регулятором функції щитоподібної залози. Молекула ТТГ складається з двох різних нековалентно зв’язаних субодиниць: α-субодиниці, ідентичної за амінокислотним складом α-субодиниці хоріонічного гонадотропіну, лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів, та гормоноспецифічної β-субодиниці, яка є унікальною. Основною функцією ТТГ є стимуляція щитоподібної залози до синтезу та секреції тиреоїдних гормонів – тироксину (T4) і трийодтироніну (T3). ТТГ зв’язується з TSH-рецептором на тиреоцитах і активує внутрішньоклітинні сигнальні каскади, які регулюють поглинання йоду, тиреоїдний метаболізм, ріст щитоподібної залози та секрецію гормонів. Через механізм негативного зворотного зв’язку T3 і T4 інгібують секрецію ТТГ. У здорової дорослої людини рівень ТТГ у сироватці становить орієнтовно від 0,4 до 4,0 μIU/ml, проте для більш точного виявлення субклінічних форм гіпотиреозу можуть бути застосовні звужені межі. Окремі референтні інтервали тиреотропного гормону встановлюють для вагітних, немовлят та дітей молодшого віку. Слід зазначити, що секреція ТТГ має пульсуючий та циркадний характер, а його концентрація залежить від таких факторів як вік, стать, етнічна приналежність, споживання йоду, репродуктивний статус, індекс маси тіла тощо. Упродовж останніх трьох десятиліть суттєво вдосконалились лабораторні методи, що застосовуються для визначення рівня ТТГ. Серед імунохімічних методів широкого застосування набув метод імуноферментного аналізу, який є зручним та простим у використанні, а також забезпечує високу відтворюваність та чутливість визначення тиреотропного гормону в сироватці та плазмі крові людини. Стандартизація кількісного визначення тиреотропного гормону в сироватці чи плазмі крові людини забезпечується використанням для виготовлення внутрішніх калібраторів ІФА-наборів Міжнародного стандарту ВООЗ зі встановленою концентрацією ТТГ в міжнародних одиницях μIU/ml. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HBsAg призначена для виявлення поверхневого антигену вірусу гепатиту В (HBsAg) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення HBsAg в тест-системі Vitrotest® HBsAg ґрунтується на твердофазному «сендвіч» методі ІФА.
○ ТК016 - 96 аналізів
○ ТК059 - 192 аналізи
○ TK127 - 480 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках моноклональними антитілами, специфічними до HBsAg.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до HBsAg з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 100 мкл.
- Час проведення аналізу: 2,5 години.
Вірус гепатиту В (ВГВ) є оболонковим вірусом родини Hepadnaviridae, що містить ДНК. Етіологія “сироваткового гепатиту” (як його називали протягом багатьох років) залишалася не ідентифікованою до відкриття так званого Au антигена Блумбергом та співавт. у 1965 р. [Blumberg et al., 1965], що призвело до ідентифікації вірусних часток Дейном та співавт. кількома роками пізніше [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) має тривалий інкубаційний період у 45-160 днів (в середньому 120 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості вірусу в інокулюмі, способу передачі та хазяїноспецифічних факторів.
Наявність симптомів при гострому ГВ зворотно корелює з віком: менш ніж 1% новонароджених та 30%–50% дорослих мають симптоми ГВ. Особи з симптомами, які є загальними для всіх типів вірусного гепатиту, звичайно страждають від втоми, втрати апетиту, неприємних відчуттів у шлунку, нудоти, блювоти, лихоманки та жовтухи. У менш, ніж 1 % випадків, особливо в осіб похилого віку, розвивається блискавичний гепатит, який у більшості випадків є смертельним внаслідок гострого некрозу печінки.
Гострий ГВ часто завершується спонтанно після 4-8-тижневої хвороби. В інших випадках захворювання триває 6 або більше місяців. Цей стан відомий як хронічний ГВ.
Хронічна інфекція виникає більш, ніж у 90% інфікованих новонароджених, 25–50 % дітей, інфікованих у віці 1-5 років, і 6–10 % дітей старших за 5 років та дорослих. Як наслідок, понад 350 мільйонів людей у світі постійно інфіковані ВГВ.
У значного числа пацієнтів хронічний ГВ призводить до цирозу печінки та карциноми. Цироз виникає у приблизно одного з п’яти людей з хронічним ГВ. З усіх випадків цирозу, приблизно третина має причиною хронічну інфекцію ВГВ.
Перенесення вірусу відбувається внаслідок контакту пошкодженої шкіри та слизових оболонок з заразними рідинами організму, такими, як кров, вагінальні та менструальні рідини, сім’я. Основні шляхи передачі включають: вертикальний - від інфікованої матері при пологах (рівень передачі близько 50 %); статевий; горизонтальний - побутовий контакт з інфікованою особою (наприклад, контакт інфекційної крові з подряпинами на шкірі), використання забрудненого обладнання для ін’єкцій ін’єкційними наркоманами, або ж негігієнічні ін’єкційні процедури в закладах охорони здоров’я. -
Комплект реагентів Vitrotest® HBsAg-Сonfirmation призначений для підтвердження наявності поверхневого антигену вірусу гепатиту В (HBsAg) у сироватці чи плазмі крові людини. Комплект використовується разом з імуноферментною тест-системою Vitrotest® HBsAg.
Підтвердження наявності поверхневого антигену вірусу гепатиту В (HBsAg) базується на твердофазному «сендвіч» методі ІФА з використанням комплекту реагентів Vitrotest® HBsAg-Сonfirmation та тест-системи Vitrotest® HBsAg.
○ TK017 - 100 аналізів
Склад комплекту:
розчин для розведення зразків нейтралізаційний компонент (моноклональні антитіла, специфічні до HBsAg).
Вірус гепатиту В (ВГВ) є оболонковим вірусом родини Hepadnaviridae, що містить ДНК. Етіологія “сироваткового гепатиту” (як його називали протягом багатьох років) залишалася не ідентифікованою до відкриття так званого Au антигена Блумбергом та співавт. у 1965 р. [Blumberg et al., 1965], що призвело до ідентифікації вірусних часток Дейном та співавт. кількома роками пізніше [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) має тривалий інкубаційний період у 45-160 днів (в середньому 120 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості вірусу в інокулюмі, способу передачі та хазяїноспецифічних факторів.
Наявність симптомів при гострому ГВ зворотно корелює з віком: менш ніж 1% новонароджених та 30%–50% дорослих мають симптоми ГВ. Особи з симптомами, які є загальними для всіх типів вірусного гепатиту, звичайно страждають від втоми, втрати апетиту, неприємних відчуттів у шлунку, нудоти, блювоти, лихоманки та жовтухи. У менш, ніж 1 % випадків, особливо в осіб похилого віку, розвивається блискавичний гепатит, який у більшості випадків є смертельним внаслідок гострого некрозу печінки.
Гострий ГВ часто завершується спонтанно після 4-8-тижневої хвороби. В інших випадках захворювання триває 6 або більше місяців. Цей стан відомий як хронічний ГВ.
Хронічна інфекція виникає більш, ніж у 90% інфікованих новонароджених, 25–50 % дітей, інфікованих у віці 1-5 років, і 6–10 % дітей старших за 5 років та дорослих. Як наслідок, понад 350 мільйонів людей у світі постійно інфіковані ВГВ.
У значного числа пацієнтів хронічний ГВ призводить до цирозу печінки та карциноми. Цироз виникає у приблизно одного з п’яти людей з хронічним ГВ. З усіх випадків цирозу, приблизно третина має причиною хронічну інфекцію ВГВ.
Перенесення вірусу відбувається внаслідок контакту пошкодженої шкіри та слизових оболонок з заразними рідинами організму, такими, як кров, вагінальні та менструальні рідини, сім’я. Основні шляхи передачі включають: вертикальний - від інфікованої матері при пологах (рівень передачі близько 50 %); статевий; горизонтальний - побутовий контакт з інфікованою особою (наприклад, контакт інфекційної крові з подряпинами на шкірі), використання забрудненого обладнання для ін’єкцій ін’єкційними наркоманами, або ж негігієнічні ін’єкційні процедури в закладах охорони здоров’я. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-HBcore призначена для виявлення антитіл до корового антигена вірусу гепатиту В у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до корового антигена вірусу гепатиту В антитіл у тест-системі Vitrotest® Anti-HBcore базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ TK018 - 96 аналізів
○ TK141 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із засорбованим рекомбінантним HBcore антигеном вірусу гепатиту В.
- Кон’югат: суміш моноклональних антитіл до IgG та IgM людини, кон’югованих з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразку для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 1,5 години.
Вірус гепатиту В (ВГВ) є оболонковим вірусом родини Hepadnaviridae, що містить ДНК. Етіологія “сироваткового гепатиту” (як його називали протягом багатьох років) залишалася не ідентифікованою до відкриття так званого Au антигена Блумбергом та співавт. у 1965 р. [Blumberg et al., 1965], що призвело до ідентифікації вірусних часток Дейном та співавт. кількома роками пізніше [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) має тривалий інкубаційний період у 45-160 днів (в середньому 120 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості вірусу в інокулюмі, способу передачі та хазяїноспецифічних факторів.
Наявність симптомів при гострому ГВ зворотно корелює з віком: менш ніж 1% новонароджених та 30%–50% дорослих мають симптоми ГВ. Особи з симптомами, які є загальними для всіх типів вірусного гепатиту, звичайно страждають від втоми, втрати апетиту, неприємних відчуттів у шлунку, нудоти, блювоти, лихоманки та жовтухи. У менш, ніж 1 % випадків, особливо в осіб похилого віку, розвивається блискавичний гепатит, який у більшості випадків є смертельним внаслідок гострого некрозу печінки.
Гострий ГВ часто завершується спонтанно після 4-8-тижневої хвороби. В інших випадках захворювання триває 6 або більше місяців. Цей стан відомий як хронічний ГВ.
Хронічна інфекція виникає більш, ніж у 90% інфікованих новонароджених, 25–50 % дітей, інфікованих у віці 1-5 років, і 6–10 % дітей старших за 5 років та дорослих. Як наслідок, понад 350 мільйонів людей у світі постійно інфіковані ВГВ.
У значного числа пацієнтів хронічний ГВ призводить до цирозу печінки та карциноми. Цироз виникає у приблизно одного з п’яти людей з хронічним ГВ. З усіх випадків цирозу, приблизно третина має причиною хронічну інфекцію ВГВ.
Перенесення вірусу відбувається внаслідок контакту пошкодженої шкіри та слизових оболонок з заразними рідинами організму, такими, як кров, вагінальні та менструальні рідини, сім’я. Основні шляхи передачі включають: вертикальний - від інфікованої матері при пологах (рівень передачі близько 50 %); статевий; горизонтальний - побутовий контакт з інфікованою особою (наприклад, контакт інфекційної крові з подряпинами на шкірі), використання забрудненого обладнання для ін’єкцій ін’єкційними наркоманами, або ж негігієнічні ін’єкційні процедури в закладах охорони здоров’я. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HBcore-IgG призначена для виявлення антитіл класу IgG до корового антигену вірусу гепатиту В у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення специфічних до корового антигена вірусу гепатиту В антитіл класу IgG у тест-системі Vitrotest® HBcore-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двоxетапній інкубації.
○ TK050 - 96 аналізів
○ TK142 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованим в лунках рекомбінантним HBcore антигеном вірусу гепатиту В.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, зшиті з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 1,5 години.
Вірус гепатиту В (ВГВ) є оболонковим вірусом родини Hepadnaviridae, що містить ДНК. Етіологія “сироваткового гепатиту” (як його називали протягом багатьох років) залишалася не ідентифікованою до відкриття так званого Au антигена Блумбергом та співавт. у 1965 р. [Blumberg et al., 1965], що призвело до ідентифікації вірусних часток Дейном та співавт. кількома роками пізніше [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) має тривалий інкубаційний період у 45-160 днів (в середньому 120 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості вірусу в інокулюмі, способу передачі та хазяїноспецифічних факторів.
Наявність симптомів при гострому ГВ зворотно корелює з віком: менш ніж 1% новонароджених та 30%–50% дорослих мають симптоми ГВ. Особи з симптомами, які є загальними для всіх типів вірусного гепатиту, звичайно страждають від втоми, втрати апетиту, неприємних відчуттів у шлунку, нудоти, блювоти, лихоманки та жовтухи. У менш, ніж 1 % випадків, особливо в осіб похилого віку, розвивається блискавичний гепатит, який у більшості випадків є смертельним внаслідок гострого некрозу печінки.
Гострий ГВ часто завершується спонтанно після 4-8-тижневої хвороби. В інших випадках захворювання триває 6 або більше місяців. Цей стан відомий як хронічний ГВ.
Хронічна інфекція виникає більш, ніж у 90% інфікованих новонароджених, 25–50 % дітей, інфікованих у віці 1-5 років, і 6–10 % дітей старших за 5 років та дорослих. Як наслідок, понад 350 мільйонів людей у світі постійно інфіковані ВГВ.
У значного числа пацієнтів хронічний ГВ призводить до цирозу печінки та карциноми. Цироз виникає у приблизно одного з п’яти людей з хронічним ГВ. З усіх випадків цирозу, приблизно третина має причиною хронічну інфекцію ВГВ.
Перенесення вірусу відбувається внаслідок контакту пошкодженої шкіри та слизових оболонок з заразними рідинами організму, такими, як кров, вагінальні та менструальні рідини, сім’я. Основні шляхи передачі включають: вертикальний - від інфікованої матері при пологах (рівень передачі близько 50 %); статевий; горизонтальний - побутовий контакт з інфікованою особою (наприклад, контакт інфекційної крові з подряпинами на шкірі), використання забрудненого обладнання для ін’єкцій ін’єкційними наркоманами, або ж негігієнічні ін’єкційні процедури в закладах охорони здоров’я. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HBcore-IgM призначена для виявлення антитіл класу IgМ до корового антигена вірусу гепатиту В (HBcore) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgМ до корового антигена вірусу гепатиту В у тест-системі Vitrotest® HBcore-IgM ґрунтується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ TK019 - 96 аналізів
○ TK143 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний HBcore антиген, зшитий з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу - 1,5 години.
Вірус гепатиту В (ВГВ) є оболонковим вірусом родини Hepadnaviridae, що містить ДНК. Етіологія “сироваткового гепатиту” (як його називали протягом багатьох років) залишалася не ідентифікованою до відкриття так званого Au антигена Блумбергом та співавт. у 1965 р. [Blumberg et al., 1965], що призвело до ідентифікації вірусних часток Дейном та співавт. кількома роками пізніше [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) має тривалий інкубаційний період у 45-160 днів (в середньому 120 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості вірусу в інокулюмі, способу передачі та хазяїноспецифічних факторів.
Наявність симптомів при гострому ГВ зворотно корелює з віком: менш ніж 1% новонароджених та 30%–50% дорослих мають симптоми ГВ. Особи з симптомами, які є загальними для всіх типів вірусного гепатиту, звичайно страждають від втоми, втрати апетиту, неприємних відчуттів у шлунку, нудоти, блювоти, лихоманки та жовтухи. У менш, ніж 1 % випадків, особливо в осіб похилого віку, розвивається блискавичний гепатит, який у більшості випадків є смертельним внаслідок гострого некрозу печінки.
Гострий ГВ часто завершується спонтанно після 4-8-тижневої хвороби. В інших випадках захворювання триває 6 або більше місяців. Цей стан відомий як хронічний ГВ.
Хронічна інфекція виникає більш, ніж у 90% інфікованих новонароджених, 25–50 % дітей, інфікованих у віці 1-5 років, і 6–10 % дітей старших за 5 років та дорослих. Як наслідок, понад 350 мільйонів людей у світі постійно інфіковані ВГВ.
У значного числа пацієнтів хронічний ГВ призводить до цирозу печінки та карциноми. Цироз виникає у приблизно одного з п’яти людей з хронічним ГВ. З усіх випадків цирозу, приблизно третина має причиною хронічну інфекцію ВГВ.
Перенесення вірусу відбувається внаслідок контакту пошкодженої шкіри та слизових оболонок з заразними рідинами організму, такими, як кров, вагінальні та менструальні рідини, сім’я. Основні шляхи передачі включають: вертикальний - від інфікованої матері при пологах (рівень передачі близько 50 %); статевий; горизонтальний - побутовий контакт з інфікованою особою (наприклад, контакт інфекційної крові з подряпинами на шкірі), використання забрудненого обладнання для ін’єкцій ін’єкційними наркоманами, або ж негігієнічні ін’єкційні процедури в закладах охорони здоров’я. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-HCV призначена для виявлення сумарних антитіл до вірусу гепатиту С (ВГС) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до ВГС, в тест-системі Vitrotest® Anti-HCV базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ TK022 - 96 аналізів
○ TK060 - 192 аналізи
○ TK128 - 480 аналізів- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках рекомбінантними антигенами ВГС core, NS3, NS4 та NS5.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 40 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 150 мільйонів людей хронічно інфіковані вірусом гепатиту C і щорічно більше 350 тисяч осіб вмирають від пов’язаних з гепатитом C хвороб печінки. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг, при цьому найчастіше протікає без виражених симптомів. Однак, хронізація інфекції призводить до цирозу печінки та розвитку гепатоцеллюлярної карциноми.
Збудником гепатиту С є маленький вкритий оболонкою вірус (50 nm в діаметрі), що містить одноланцюгову РНК, належить до родини флавівірусів. В складі геному ВГС виділяють зони, що кодують структурні та неструктурні білки. До структурних антигенів вірусу належать нуклеокапсидний білок – core та два білки зовнішньої оболонки – Е1 и Е2. Неструктурні білки представлені комплексом білків з ферментативною активністю – NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a та NS5b. У відповідь на інфікування вірусом в організмі людини продукуються специфічні антитіла до всіх білків вірусу.
Інкубаційний період гепатиту С складає 14-180 (в середньому 45) днів. Після цього періоду іноді виникають симптоми, які включають лихоманку, втому, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, біль в суглобах, жовтуху, проте у більшості (70-80%) людей хвороба перебігає асимптоматично. Близько 20% інфікованих звільняються від віруса спонтанно; у решти розвивається хронічна інфекція. ВГС є головною причиною хронічного гепатиту, який трансформується в цироз печінки у 5-20% випадках за 20-30 річний період.
ВГС поширюється переважно через контакт крові з кров’ю. З цієї причини, у розвинених країнах вірус інфікує переважно осіб-споживачів ін’єкційних наркотиків та реципієнтів крові до введення регулярного скринінгу на ВГС. У країнах, що розвиваються, багато випадків інфікування має місце в закладах охорони здоров’я внаслідок недотримання правил гігієни при ін’єкціях та різноманітних хірургічних операціях, таких, як обрізання або татуювання. З інших шляхів поширення найбільш важливими є статевий та вертикальний, від матері до плоду. Ризик поширення статевим шляхом розглядається як незначний. Поширення вірусу від ВГС-інфікованої матері до плоду є можливим; ймовірність передачі не перевищує кількох відсотків.
ВГС поділяють на 6 основних генотипів, які, в свою чергу, діляться на кілька субтипів (позначаються буквами a-l). Амінокислотні послідовності основних генотипів ВГС відрізняються одна від одної приблизно на 30%. Генотипи 1, 2, та 3 поширені у всьому світі, в той час як поширення інших генотипів є значно більш обмеженим. Імунітет після перенесеної ВГС інфекції не забезпечує надійного захисту проти повторного зараження. Відсоток носійства ВГС по світу загалом становить близько 3%. Найвищі рівні інфікованості зафіксовані в Єгипті (10–20%). Відсоток носіїв ВГС значно варіює; наприклад, в різних європейських країнах він складає 0,1% - 4%.
Адаптивні імунні реакції при гострій ВГС інфекції є зазвичай відкладеними. Вірусна РНК може бути виявлена через 1-3 тижні, але ні ВГС-специфічних Т-клітин, ні ВГС-специфічних антитіл не можна визначити аж до 1-2 місяців з моменту інфікування. У більшості пацієнтів титр IgG антитіл під час гострої фази є відносно низьким порівняно з іншими вірусними хворобами, поступово зростаючи під час переходу до хронічної фази. У пацієнтів, які видужали, рівні IgG є низькими і часто нижчими за поріг детекції.IgM відповідь при гострій ВГС інфекції також не слідує класичному зразку, коли IgМ реакція передує реакції IgG. По-перше, було показано, що ВГС-специфічний IgМ частіше визначається у хронічних пацієнтів, ніж у гострих (80% та 50% відповідно); крім того, титри IgМ при хронічних інфекціях є вищими. По-друге, ВГС-специфічні IgM та IgG визначаються при гострих інфекціях майже одночасно. У індивідів, які вилікувались від гепатиту С, IgM антитіла відсутні.
Значну кількість діагностично важливих антигенних епітопів було виявлено в білках С, E2, NS3, NS4A/B, та NS5; E1, NS2, та NS5B є менш імуногенними. В одному дослідженні на хронічних хворих були отримані такі дані стосовно переважання антитіл до різних білків вірусу: E2 - 98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, і NS4-48%. Ці дані є подібними до даних отриманих іншими дослідниками. Титри антитіл були найвищими до корового білка, в той час як титри до інших білків були значно нижчими.
Гуморальна відповідь проти різних білків ВГС регулюється в часі. Відносно рано після інфікування утворюються анти-С антитіла, а значні рівні анти-E2 та анти-NS антитіл спостерігаються лише у хронічній стадії. У пацієнтів при одужуванні антикорові антитіла також і персистують довше, ніж антитіла проти неструктурних білків, які часто вже відсутні на цій стадії.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HCV-IgG призначена для виявлення антитіл класу IgG до вірусу гепатиту C (ВГС) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до ВГС, в тест-системі Vitrotest® HCV-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двоетапній інкубації.
○ ТК055 - 96 аналізів
○ TK144 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках рекомбінантними антигенами ВГС core, NS3, NS4 та NS5.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 40 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 150 мільйонів людей хронічно інфіковані вірусом гепатиту C і щорічно більше 350 тисяч осіб вмирають від пов’язаних з гепатитом C хвороб печінки. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг, при цьому найчастіше протікає без виражених симптомів. Однак, хронізація інфекції призводить до цирозу печінки та розвитку гепатоцеллюлярної карциноми.
Збудником гепатиту С є маленький вкритий оболонкою вірус (50 nm в діаметрі), що містить одноланцюгову РНК, належить до родини флавівірусів. В складі геному ВГС виділяють зони, що кодують структурні та неструктурні білки. До структурних антигенів вірусу належать нуклеокапсидний білок – core та два білки зовнішньої оболонки – Е1 и Е2. Неструктурні білки представлені комплексом білків з ферментативною активністю – NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a та NS5b. У відповідь на інфікування вірусом в організмі людини продукуються специфічні антитіла до всіх білків вірусу.
Інкубаційний період гепатиту С складає 14-180 (в середньому 45) днів. Після цього періоду іноді виникають симптоми, які включають лихоманку, втому, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, біль в суглобах, жовтуху, проте у більшості (70-80%) людей хвороба перебігає асимптоматично. Близько 20% інфікованих звільняються від віруса спонтанно; у решти розвивається хронічна інфекція. ВГС є головною причиною хронічного гепатиту, який трансформується в цироз печінки у 5-20% випадках за 20-30 річний період.
ВГС поширюється переважно через контакт крові з кров’ю. З цієї причини, у розвинених країнах вірус інфікує переважно осіб-споживачів ін’єкційних наркотиків та реципієнтів крові до введення регулярного скринінгу на ВГС. У країнах, що розвиваються, багато випадків інфікування має місце в закладах охорони здоров’я внаслідок недотримання правил гігієни при ін’єкціях та різноманітних хірургічних операціях, таких, як обрізання або татуювання. З інших шляхів поширення найбільш важливими є статевий та вертикальний, від матері до плоду. Ризик поширення статевим шляхом розглядається як незначний. Поширення вірусу від ВГС-інфікованої матері до плоду є можливим; ймовірність передачі не перевищує кількох відсотків.
ВГС поділяють на 6 основних генотипів, які, в свою чергу, діляться на кілька субтипів (позначаються буквами a-l). Амінокислотні послідовності основних генотипів ВГС відрізняються одна від одної приблизно на 30%. Генотипи 1, 2, та 3 поширені у всьому світі, в той час як поширення інших генотипів є значно більш обмеженим. Імунітет після перенесеної ВГС інфекції не забезпечує надійного захисту проти повторного зараження. Відсоток носійства ВГС по світу загалом становить близько 3%. Найвищі рівні інфікованості зафіксовані в Єгипті (10–20%). Відсоток носіїв ВГС значно варіює; наприклад, в різних європейських країнах він складає 0,1% - 4%.
Адаптивні імунні реакції при гострій ВГС інфекції є зазвичай відкладеними. Вірусна РНК може бути виявлена через 1-3 тижні, але ні ВГС-специфічних Т-клітин, ні ВГС-специфічних антитіл не можна визначити аж до 1-2 місяців з моменту інфікування. У більшості пацієнтів титр IgG антитіл під час гострої фази є відносно низьким порівняно з іншими вірусними хворобами, поступово зростаючи під час переходу до хронічної фази. У пацієнтів, які видужали, рівні IgG є низькими і часто нижчими за поріг детекції.
IgM відповідь при гострій ВГС інфекції також не слідує класичному зразку, коли IgМ реакція передує реакції IgG. По-перше, було показано, що ВГС-специфічний IgМ частіше визначається у хронічних пацієнтів, ніж у гострих (80% та 50% відповідно); крім того, титри IgМ при хронічних інфекціях є вищими. По-друге, ВГС-специфічні IgM та IgG визначаються при гострих інфекціях майже одночасно. У індивідів, які вилікувались від гепатиту С, IgM антитіла відсутні.
Значну кількість діагностично важливих антигенних епітопів було виявлено в білках С, E2, NS3, NS4A/B, та NS5; E1, NS2, та NS5B є менш імуногенними. В одному дослідженні на хронічних хворих були отримані такі дані стосовно переважання антитіл до різних білків вірусу: E2 - 98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, і NS4-48%. Ці дані є подібними до даних отриманих іншими дослідниками. Титри антитіл були найвищими до корового білка, в той час як титри до інших білків були значно нижчими.
Гуморальна відповідь проти різних білків ВГС регулюється в часі. Відносно рано після інфікування утворюються анти-С антитіла, а значні рівні анти-E2 та анти-NS антитіл спостерігаються лише у хронічній стадії. У пацієнтів при одужуванні антикорові антитіла також і персистують довше, ніж антитіла проти неструктурних білків, які часто вже відсутні на цій стадії. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HCV-IgM призначена для виявлення антитіл класу IgM до вірусу гепатиту C (ВГС) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgM, специфічних до ВГС, в тест-системі Vitrotest® HCV-IgM базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двоетапній інкубації.
○ ТК043 - 96 аналізів
○ TK145 - 192 аналіза- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках рекомбінантними антигенами ВГС core, NS3 та NS4.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 40 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 150 мільйонів людей хронічно інфіковані вірусом гепатиту C і щорічно більше 350 тисяч осіб вмирають від пов’язаних з гепатитом C хвороб печінки. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг, при цьому найчастіше протікає без виражених симптомів. Однак, хронізація інфекції призводить до цирозу печінки та розвитку гепатоцеллюлярної карциноми.
Збудником гепатиту С є маленький вкритий оболонкою вірус (50 nm в діаметрі), що містить одноланцюгову РНК, належить до родини флавівірусів. В складі геному ВГС виділяють зони, що кодують структурні та неструктурні білки. До структурних антигенів вірусу належать нуклеокапсидний білок – core та два білки зовнішньої оболонки – Е1 и Е2. Неструктурні білки представлені комплексом білків з ферментативною активністю – NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a та NS5b. У відповідь на інфікування вірусом в організмі людини продукуються специфічні антитіла до всіх білків вірусу.
Інкубаційний період гепатиту С складає 14-180 (в середньому 45) днів. Після цього періоду іноді виникають симптоми, які включають лихоманку, втому, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, біль в суглобах, жовтуху, проте у більшості (70-80%) людей хвороба перебігає асимптоматично. Близько 20% інфікованих звільняються від віруса спонтанно; у решти розвивається хронічна інфекція. ВГС є головною причиною хронічного гепатиту, який трансформується в цироз печінки у 5-20% випадках за 20-30 річний період.
ВГС поширюється переважно через контакт крові з кров’ю. З цієї причини, у розвинених країнах вірус інфікує переважно осіб-споживачів ін’єкційних наркотиків та реципієнтів крові до введення регулярного скринінгу на ВГС. У країнах, що розвиваються, багато випадків інфікування має місце в закладах охорони здоров’я внаслідок недотримання правил гігієни при ін’єкціях та різноманітних хірургічних операціях, таких, як обрізання або татуювання. З інших шляхів поширення найбільш важливими є статевий та вертикальний, від матері до плоду. Ризик поширення статевим шляхом розглядається як незначний. Поширення вірусу від ВГС-інфікованої матері до плоду є можливим; ймовірність передачі не перевищує кількох відсотків.
ВГС поділяють на 6 основних генотипів, які, в свою чергу, діляться на кілька субтипів (позначаються буквами a-l). Амінокислотні послідовності основних генотипів ВГС відрізняються одна від одної приблизно на 30%. Генотипи 1, 2, та 3 поширені у всьому світі, в той час як поширення інших генотипів є значно більш обмеженим. Імунітет після перенесеної ВГС інфекції не забезпечує надійного захисту проти повторного зараження. Відсоток носійства ВГС по світу загалом становить близько 3%. Найвищі рівні інфікованості зафіксовані в Єгипті (10–20%). Відсоток носіїв ВГС значно варіює; наприклад, в різних європейських країнах він складає 0,1% - 4%.
Адаптивні імунні реакції при гострій ВГС інфекції є зазвичай відкладеними. Вірусна РНК може бути виявлена через 1-3 тижні, але ні ВГС-специфічних Т-клітин, ні ВГС-специфічних антитіл не можна визначити аж до 1-2 місяців з моменту інфікування. У більшості пацієнтів титр IgG антитіл під час гострої фази є відносно низьким порівняно з іншими вірусними хворобами, поступово зростаючи під час переходу до хронічної фази. У пацієнтів, які видужали, рівні IgG є низькими і часто нижчими за поріг детекції.
IgM відповідь при гострій ВГС інфекції також не слідує класичному зразку, коли IgМ реакція передує реакції IgG. По-перше, було показано, що ВГС-специфічний IgМ частіше визначається у хронічних пацієнтів, ніж у гострих (80% та 50% відповідно); крім того, титри IgМ при хронічних інфекціях є вищими. По-друге, ВГС-специфічні IgM та IgG визначаються при гострих інфекціях майже одночасно. У індивідів, які вилікувались від гепатиту С, IgM антитіла відсутні.
Значну кількість діагностично важливих антигенних епітопів було виявлено в білках С, E2, NS3, NS4A/B, та NS5; E1, NS2, та NS5B є менш імуногенними. В одному дослідженні на хронічних хворих були отримані такі дані стосовно переважання антитіл до різних білків вірусу: E2 - 98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, і NS4-48%. Ці дані є подібними до даних отриманих іншими дослідниками. Титри антитіл були найвищими до корового білка, в той час як титри до інших білків були значно нижчими.
Гуморальна відповідь проти різних білків ВГС регулюється в часі. Відносно рано після інфікування утворюються анти-С антитіла, а значні рівні анти-E2 та анти-NS антитіл спостерігаються лише у хронічній стадії. У пацієнтів при одужуванні антикорові антитіла також і персистують довше, ніж антитіла проти неструктурних білків, які часто вже відсутні на цій стадії.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-HCV Different призначена для диференційного виявлення антитіл до антигенів вірусу гепатиту C – сore, NS3, NS4, NS5 у сироватці чи плазмі крові людини.
Диференційне визначення антитіл до окремих антигенів вірусу гепатиту C у тест-системі Vitrotest® Anti-HCV Different базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ TK044 - 24 аналізи
- Варіант комплектації: 24-1T.
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в окремих лунках рекомбінантними антигенами ВГС: сore (стрипи 1, 5 та 9, промарковані чорним), NS3 (стрипи 2, 6 та 10, промарковані зеленим), NS4 (стрипи 3, 7 та 11, промарковані синім) та NS5 (стрипи 4, 8 та 12, промарковані червоним).
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 40 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 150 мільйонів людей хронічно інфіковані вірусом гепатиту C і щорічно більше 350 тисяч осіб вмирають від пов’язаних з гепатитом C хвороб печінки. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг, при цьому найчастіше протікає без виражених симптомів. Однак, хронізація інфекції призводить до цирозу печінки та розвитку гепатоцеллюлярної карциноми.
Збудником гепатиту С є маленький вкритий оболонкою вірус (50 nm в діаметрі), що містить одноланцюгову РНК, належить до родини флавівірусів. В складі геному ВГС виділяють зони, що кодують структурні та неструктурні білки. До структурних антигенів вірусу належать нуклеокапсидний білок – core та два білки зовнішньої оболонки – Е1 и Е2. Неструктурні білки представлені комплексом білків з ферментативною активністю – NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a та NS5b. У відповідь на інфікування вірусом в організмі людини продукуються специфічні антитіла до всіх білків вірусу.
Інкубаційний період гепатиту С складає 14-180 (в середньому 45) днів. Після цього періоду іноді виникають симптоми, які включають лихоманку, втому, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, біль в суглобах, жовтуху, проте у більшості (70-80%) людей хвороба перебігає асимптоматично. Близько 20% інфікованих звільняються від віруса спонтанно; у решти розвивається хронічна інфекція. ВГС є головною причиною хронічного гепатиту, який трансформується в цироз печінки у 5-20% випадках за 20-30 річний період.
ВГС поширюється переважно через контакт крові з кров’ю. З цієї причини, у розвинених країнах вірус інфікує переважно осіб-споживачів ін’єкційних наркотиків та реципієнтів крові до введення регулярного скринінгу на ВГС. У країнах, що розвиваються, багато випадків інфікування має місце в закладах охорони здоров’я внаслідок недотримання правил гігієни при ін’єкціях та різноманітних хірургічних операціях, таких, як обрізання або татуювання. З інших шляхів поширення найбільш важливими є статевий та вертикальний, від матері до плоду. Ризик поширення статевим шляхом розглядається як незначний. Поширення вірусу від ВГС-інфікованої матері до плоду є можливим; ймовірність передачі не перевищує кількох відсотків.
ВГС поділяють на 6 основних генотипів, які, в свою чергу, діляться на кілька субтипів (позначаються буквами a-l). Амінокислотні послідовності основних генотипів ВГС відрізняються одна від одної приблизно на 30%. Генотипи 1, 2, та 3 поширені у всьому світі, в той час як поширення інших генотипів є значно більш обмеженим. Імунітет після перенесеної ВГС інфекції не забезпечує надійного захисту проти повторного зараження. Відсоток носійства ВГС по світу загалом становить близько 3%. Найвищі рівні інфікованості зафіксовані в Єгипті (10–20%). Відсоток носіїв ВГС значно варіює; наприклад, в різних європейських країнах він складає 0,1% - 4%.
Адаптивні імунні реакції при гострій ВГС інфекції є зазвичай відкладеними. Вірусна РНК може бути виявлена через 1-3 тижні, але ні ВГС-специфічних Т-клітин, ні ВГС-специфічних антитіл не можна визначити аж до 1-2 місяців з моменту інфікування. У більшості пацієнтів титр IgG антитіл під час гострої фази є відносно низьким порівняно з іншими вірусними хворобами, поступово зростаючи під час переходу до хронічної фази. У пацієнтів, які видужали, рівні IgG є низькими і часто нижчими за поріг детекції.
IgM відповідь при гострій ВГС інфекції також не слідує класичному зразку, коли IgМ реакція передує реакції IgG. По-перше, було показано, що ВГС-специфічний IgМ частіше визначається у хронічних пацієнтів, ніж у гострих (80% та 50% відповідно); крім того, титри IgМ при хронічних інфекціях є вищими. По-друге, ВГС-специфічні IgM та IgG визначаються при гострих інфекціях майже одночасно. У індивідів, які вилікувались від гепатиту С, IgM антитіла відсутні.
Значну кількість діагностично важливих антигенних епітопів було виявлено в білках С, E2, NS3, NS4A/B, та NS5; E1, NS2, та NS5B є менш імуногенними. В одному дослідженні на хронічних хворих були отримані такі дані стосовно переважання антитіл до різних білків вірусу: E2 - 98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, і NS4-48%. Ці дані є подібними до даних отриманих іншими дослідниками. Титри антитіл були найвищими до корового білка, в той час як титри до інших білків були значно нижчими.
Гуморальна відповідь проти різних білків ВГС регулюється в часі. Відносно рано після інфікування утворюються анти-С антитіла, а значні рівні анти-E2 та анти-NS антитіл спостерігаються лише у хронічній стадії. У пацієнтів при одужуванні антикорові антитіла також і персистують довше, ніж антитіла проти неструктурних білків, які часто вже відсутні на цій стадії. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Treponema призначена для виявлення антитіл класів IgG та IgM до Treponema pallidum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл, специфічних до T. pallidum, у тест-системі Vitrotest® Anti-Treponema базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА при двохетапній інкубації.
○ ТК063 - 192 аналізи
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами T. pallidum.
- Кон’югат: суміш моноклональних антитіл до IgG та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Cифіліс – це інфекція, що передається статевим шляхом, викликається бактерією Treponema pallidum. Для сифілісу характерні чотири послідовні стадії: первинна, вторинна, латентна та третинна. Невдовзі після появи первинної виразки на місці проникнення ("первинний шанкр", 10-90 днів після зараження) розпочинається процес поширення трепонем в регіонарні лімфовузли та розсіювання бактерій з кровотоком по всьому організму. Класичний первинний шанкр - затверділий та безболісний. В той час як первинний шанкр самовиліковується через 3-6 тижнів завдяки місцевому імунітету, розсіяні трепонеми викликають появу системної імунної відповіді невдовзі після зникнення первинного шанкру (вторинний сифіліс). Основним симптомом останнього є висипання, присутні на обстеженні у понад 90% пацієнтів. Висипання переважно макулопапулярного типу, ніколи не бувають везикулярними, часто покривають ступні та долоні. Іншими симптомами вторинного сифілісу є лихоманка, біль у горлі, погане самопочуття, головний біль, лімфаденопатія. Неврологічні симптоми (менінгіт, офтальмологічні симптоми), хоча й більш характерні для третинного сифілісу, можуть виникати уже на вторинній стадії. Вторинний сифіліс спонтанно переходить в латентну стадію. Латентна стадія безсимптомна, бактерії знаходяться в неактивному стані та не виявляються в крові та тканинах традиційними методами. Третинний сифіліс виникає внаслідок активізації латентної інфекції, яка відбувається у близько третини хворих через десятиріччя після первинного зараження. Третинний сифіліс уражує численні органи та системи органів (мозок, нерви, очі, серце, судини, нирки, кістки, суглоби) і часто закінчується смертю хворого. Симптоми третинного сифілісу варіюють в залежності від того, які органи уражені.
Основною гістологічною патологією на всіх стадіях сифілісу є васкуліт та його наслідки, некроз та фіброз.
Сифіліс може передаватися:
1) через прямий контакт шкіри/слизових оболонок з інфективними виразками, які містять трепонеми у високих концентраціях;
2) від інфікованої матері до дитини;
3) через кров.Основними шляхами передачі є статевий та вертикальний. Поширення статевим шляхом відбувається внаслідок інокулювання бактерій в мікротріщини. Незначну роль відіграє поширення через переливання крові, через спільне користування зараженими шприцами та через фоміти серед мед. персоналу.
Особи з сифілісом є інфективними по статевому шляху лише в первинній та вторинній фазах, але жінки з сифілісом можуть передавати уроджений сифіліс також і в латентній фазі.T. pallidum може проникнути в плід вже через 9-10 тижнів після зачаття. Вагітність у жінок з сифілісом може мати наслідком спонтанні викидні, мертвонародження та уроджений сифіліс. Ймовірність народження здорової дитини у жінок з сифілісом складає лише 1/3.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Treponema-IgG призначена для виявлення антитіл класу IgG до Treponema pallidum у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до T. pallidum, у тест-системі Vitrotest® Treponema-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА при двохетапній інкубації.
○ ТК056 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами T. pallidum.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Cифіліс – це інфекція, що передається статевим шляхом, викликається бактерією Treponema pallidum. Для сифілісу характерні чотири послідовні стадії: первинна, вторинна, латентна та третинна. Невдовзі після появи первинної виразки на місці проникнення ("первинний шанкр", 10-90 днів після зараження) розпочинається процес поширення трепонем в регіонарні лімфовузли та розсіювання бактерій з кровотоком по всьому організму. Класичний первинний шанкр - затверділий та безболісний. В той час як первинний шанкр самовиліковується через 3-6 тижнів завдяки місцевому імунітету, розсіяні трепонеми викликають появу системної імунної відповіді невдовзі після зникнення первинного шанкру (вторинний сифіліс). Основним симптомом останнього є висипання, присутні на обстеженні у понад 90% пацієнтів. Висипання переважно макулопапулярного типу, ніколи не бувають везикулярними, часто покривають ступні та долоні. Іншими симптомами вторинного сифілісу є лихоманка, біль у горлі, погане самопочуття, головний біль, лімфаденопатія. Неврологічні симптоми (менінгіт, офтальмологічні симптоми), хоча й більш характерні для третинного сифілісу, можуть виникати уже на вторинній стадії. Вторинний сифіліс спонтанно переходить в латентну стадію. Латентна стадія безсимптомна, бактерії знаходяться в неактивному стані та не виявляються в крові та тканинах традиційними методами. Третинний сифіліс виникає внаслідок активізації латентної інфекції, яка відбувається у близько третини хворих через десятиріччя після первинного зараження. Третинний сифіліс уражує численні органи та системи органів (мозок, нерви, очі, серце, судини, нирки, кістки, суглоби) і часто закінчується смертю хворого. Симптоми третинного сифілісу варіюють в залежності від того, які органи уражені.
Основною гістологічною патологією на всіх стадіях сифілісу є васкуліт та його наслідки, некроз та фіброз.
Сифіліс може передаватися:
1) через прямий контакт шкіри/слизових оболонок з інфективними виразками, які містять трепонеми у високих концентраціях;
2) від інфікованої матері до дитини;
3) через кров.Основними шляхами передачі є статевий та вертикальний. Поширення статевим шляхом відбувається внаслідок інокулювання бактерій в мікротріщини. Незначну роль відіграє поширення через переливання крові, через спільне користування зараженими шприцами та через фоміти серед мед. персоналу.
Особи з сифілісом є інфективними по статевому шляху лише в первинній та вторинній фазах, але жінки з сифілісом можуть передавати уроджений сифіліс також і в латентній фазі.T. pallidum може проникнути в плід вже через 9-10 тижнів після зачаття. Вагітність у жінок з сифілісом може мати наслідком спонтанні викидні, мертвонародження та уроджений сифіліс. Ймовірність народження здорової дитини у жінок з сифілісом складає лише 1/3.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV1/2-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу простого герпесу першого та другого типів (ВПГ1/2) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до ВПГ1/2, в тест-системі Vitrotest® HSV1/2-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК007 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю очищених антигенів вірусів простого герпесу першого та другого типів.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV1/2-IgМ призначена для якісного визначення антитіл класу IgM до вірусу простого герпесу першого (ВПГ1) та другого (ВПГ2) типів у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM до ВПГ 1 та ВПГ 2 в тест-системі Vitrotest® HSV1/2-IgM базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК008 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
- Кон’югат: суміш рекомбінантних антигенів вірусу простого герпесу першого та другого типів gG1 та gG2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV1-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу простого герпесу першого типу (ВПГ1) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до ВПГ1, в тест-системі Vitrotest® HSV1-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК026 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими типоспецифічними рекомбінантними антигенами вірусу простого герпесу першого типу.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV2-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу простого герпесу другого типу (ВПГ2) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до ВПГ2, в тест-системі Vitrotest® HSV2-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК011 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими типоспецифічними рекомбінантними антигенами вірусу простого герпесу другого типу.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV1-IgМ призначена для якісного визначення антитіл класу IgM до вірусу простого герпесу першого типу (ВПГ1) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM до ВПГ 1 в тест-системі Vitrotest® HSV1-IgM базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК009 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
- Кон’югат: рекомбінантні антигени вірусу простого герпесу першого типу gG1, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HSV2-IgМ призначена для якісного визначення антитіл класу IgM до вірусу простого герпесу другого типу (ВПГ2) у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM до ВПГ 2 в тест-системі Vitrotest® HSV2-IgM базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК010 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
- Кон’югат: рекомбінантні антигени вірусу простого герпесу другого типу gG2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 120 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HНV6-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу герпесу людини шостого типу (Human Herpes Virus type 6, HHV-6) у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до HНV-6, в тест-системі Vitrotest® HНV6-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК090 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами вірусу герпеса людини шостого типу.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.
Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® EBNA-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до ядерного антигену (EBNA) вірусу Епштейна-Барр у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG до ядерного антигену ВЕБ в тест-системі Vitrotest® EBNA-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК054 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним ядерним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.
Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).
Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.
ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.
Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.
ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.
За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.
Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.
Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.
Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.
Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.
Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.
Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).
Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.
У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до капсидного антигену (VCA) вірусу Епштейна-Барр у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG до капсидного антигену ВЕБ в тест-системі Vitrotest® EBV VCA-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК053 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним капсидним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.
Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).
Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.
ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.
Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.
ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.
За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.
Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.
Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.
Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.
Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.
Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.
Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).
Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.
У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgА призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgА до капсидного антигену (VCA) вірусу Епштейна-Барр у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgА до капсидного антигену ВЕБ в тест-системі Vitrotest® EBV VCA-IgА базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК123 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним капсидним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.
Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).
Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.
ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.
Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.
ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.
За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.
Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.
Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.
Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.
Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.
Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.
Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).
Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.
У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до капсидного антигену (VCA) вірусу Епштейна-Барр у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgM до капсидного антигену вірусу Епштейна-Барр в тест-системі Vitrotest® EBV VCA-IgМ базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК052 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантний капсидний антиген вірусу Епштейна-Барр (VCA), кон’югований з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.
Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).
Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.
ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.
Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.
ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.
За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.
Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.
Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.
Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.
Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.
Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.
Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).
Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.
У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgG призначена для кількісного визначення антитіл класу IgG до Toxoplasma gondii у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до Т. gondii, в тест-системі Vitrotest® Toxoplasma-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК001 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.
Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.
Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.
В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.
Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ до Toxoplasma gondii у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgМ, специфічних до T. gondii, в тест-системі Vitrotest® Toxoplasma-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК002 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.
Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.
Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.
В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.
Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgG Avidity призначена для визначення індексу авідності антитіл класу IgG до Toxoplasma gondii в сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення індексу авідності антитіл класу IgG, специфічних до Toxoplasma gondii, в тест-системі Vitrotest® Toxoplasma-IgG Avidity базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації
○ ТК064 - 48 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.
Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.
Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.
В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.
Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Rubella-IgG призначена для кількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу краснухи у сироватці чи плазмі крові людини
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до вірусу краснухи, в тест-системі Vitrotest® Rubella-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК003 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.
Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.
В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.
Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.
Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.
Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Rubella-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ до вірусу краснухи у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgМ, специфічних до вірусу краснухи, в тест-системі Vitrotest® Rubella-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК004 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.
Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.
В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.
Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.
Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.
Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Rubella-IgG Avidity призначена для визначення індексу авідності антитіл класу IgG до вірусу краснухи в сироватці чи плазмі крові людини
Визначення індексу авідності антитіл класу IgG, специфічних до вірусу краснухи, в тест-системі Vitrotest® Rubella-IgG Avidity базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК065 - 48 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 85 хвилин.
Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.
Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.
В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.
Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.
Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.
Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® CMV-IgG призначена для кількісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до цитомегаловірусу людини у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до цитомегаловірусу людини, в тест-системі Vitrotest® CMV-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК005 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами цитомегаловірусу людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Цитомегаловірус (ЦМВ) є членом родини герпесвірусів (герпесвірус 5). Ця група включає вірус простого герпесу 1 та 2, вірус вітряної віспи, та вірус Епштейна-Бара. ЦМВ-великий вірус, оточений оболонкою; його двохланцюгова ДНК кодує понад 200 білків. Вірусні білки діляться на регуляторні та структурні. Серед структурних білків описано глікопротеїни та фосфопротеїни.
ЦМВ, подібно до інших герпесвірусів, має характерну особливість залишатися латентним всередині організму протягом усього життя. Після початкової інфекції, яка може викликати лише незначні симптоми, ЦМВ переходить в латентний стан, залишаючись всередині клітин і не викликаючи при цьому відчутної шкоди або клінічного захворювання. При важкому пригніченні імунної системи організму під впливом медикаментів або захворювання вірус може реактивуватися із сплячого стану і викликати симптоми.
ЦМВ інфікує більшість людей, не заподіюючи при цьому шкоди. Тим не менш, ЦМВ інфекція викликає серйозне захворювання із загрозою для життя у двох випадках: у імуносупресованих дорослих і при уроджених інфекціях плоду, що розвивається. У імуносупресованих пацієнтів (реципієнтів органів, пацієнтів з лімфоїдними новоутвореннями, хворих на СНІД) ЦМВ є основною причиною захворювань і смерті. Звичайними проявами захворювання у цих пацієнтів є пневмонія, ретиніт та гастроінтестинальні захворювання.
Уроджена цитомегаловірусна інфекція (УЦМВІ) в більшості випадків (86%) є безсимптомною. Симптоми, якщо виникають, включають жовтуху, пневмонію, висипання, збільшення печінки та селезінки, незначну вагу при народженні, конвульсії, невеликий розмір голови. Смертність у дітей з симптоматичною УЦМВІ складає близько 20%. У приблизно половини дітей з симптомами при народженні пізніше виникають проблеми фізичного та розумового розвитку, такі, як втрата слуху, погіршення зору або сліпота, складнощі з навчанням, епілепсія.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® CMV-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ до цитомегаловірусу людини у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgM, специфічних до цитомегаловірусу людини, в тест-системі Vitrotest® CMV-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК006 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами ЦМВ.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Цитомегаловірус (ЦМВ) є членом родини герпесвірусів (герпесвірус 5). Ця група включає вірус простого герпесу 1 та 2, вірус вітряної віспи, та вірус Епштейна-Бара. ЦМВ-великий вірус, оточений оболонкою; його двохланцюгова ДНК кодує понад 200 білків. Вірусні білки діляться на регуляторні та структурні. Серед структурних білків описано глікопротеїни та фосфопротеїни.
ЦМВ, подібно до інших герпесвірусів, має характерну особливість залишатися латентним всередині організму протягом усього життя. Після початкової інфекції, яка може викликати лише незначні симптоми, ЦМВ переходить в латентний стан, залишаючись всередині клітин і не викликаючи при цьому відчутної шкоди або клінічного захворювання. При важкому пригніченні імунної системи організму під впливом медикаментів або захворювання вірус може реактивуватися із сплячого стану і викликати симптоми.
ЦМВ інфікує більшість людей, не заподіюючи при цьому шкоди. Тим не менш, ЦМВ інфекція викликає серйозне захворювання із загрозою для життя у двох випадках: у імуносупресованих дорослих і при уроджених інфекціях плоду, що розвивається. У імуносупресованих пацієнтів (реципієнтів органів, пацієнтів з лімфоїдними новоутвореннями, хворих на СНІД) ЦМВ є основною причиною захворювань і смерті. Звичайними проявами захворювання у цих пацієнтів є пневмонія, ретиніт та гастроінтестинальні захворювання.
Уроджена цитомегаловірусна інфекція (УЦМВІ) в більшості випадків (86%) є безсимптомною. Симптоми, якщо виникають, включають жовтуху, пневмонію, висипання, збільшення печінки та селезінки, незначну вагу при народженні, конвульсії, невеликий розмір голови. Смертність у дітей з симптоматичною УЦМВІ складає близько 20%. У приблизно половини дітей з симптомами при народженні пізніше виникають проблеми фізичного та розумового розвитку, такі, як втрата слуху, погіршення зору або сліпота, складнощі з навчанням, епілепсія.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® CMV-IgG Avidity призначена для визначення індексу авідності антитіл класу IgG до цитомегаловірусу людини в сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення індексу авідності антитіл класу IgG, специфічних до цитомегаловірусу людини, в тест-системі Vitrotest® CMV-IgG Avidity базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА.
○ ТК092 - 48 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами цитомегаловірусу людини.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Цитомегаловірус (ЦМВ) є членом родини герпесвірусів (герпесвірус 5). Ця група включає вірус простого герпесу 1 та 2, вірус вітряної віспи, та вірус Епштейна-Бара. ЦМВ-великий вірус, оточений оболонкою; його двохланцюгова ДНК кодує понад 200 білків. Вірусні білки діляться на регуляторні та структурні. Серед структурних білків описано глікопротеїни та фосфопротеїни.
ЦМВ, подібно до інших герпесвірусів, має характерну особливість залишатися латентним всередині організму протягом усього життя. Після початкової інфекції, яка може викликати лише незначні симптоми, ЦМВ переходить в латентний стан, залишаючись всередині клітин і не викликаючи при цьому відчутної шкоди або клінічного захворювання. При важкому пригніченні імунної системи організму під впливом медикаментів або захворювання вірус може реактивуватися із сплячого стану і викликати симптоми.
ЦМВ інфікує більшість людей, не заподіюючи при цьому шкоди. Тим не менш, ЦМВ інфекція викликає серйозне захворювання із загрозою для життя у двох випадках: у імуносупресованих дорослих і при уроджених інфекціях плоду, що розвивається. У імуносупресованих пацієнтів (реципієнтів органів, пацієнтів з лімфоїдними новоутвореннями, хворих на СНІД) ЦМВ є основною причиною захворювань і смерті. Звичайними проявами захворювання у цих пацієнтів є пневмонія, ретиніт та гастроінтестинальні захворювання.
Уроджена цитомегаловірусна інфекція (УЦМВІ) в більшості випадків (86%) є безсимптомною. Симптоми, якщо виникають, включають жовтуху, пневмонію, висипання, збільшення печінки та селезінки, незначну вагу при народженні, конвульсії, невеликий розмір голови. Смертність у дітей з симптоматичною УЦМВІ складає близько 20%. У приблизно половини дітей з симптомами при народженні пізніше виникають проблеми фізичного та розумового розвитку, такі, як втрата слуху, погіршення зору або сліпота, складнощі з навчанням, епілепсія. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Measles-IgG призначена для кількісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу кору у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до вірусу кору, в тест-системі Vitrotest® Measles-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА.
○ ТК080 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими очищеними антигенами вірусу кору.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Кір – небезпечне висококонтагіозне вірусне захворювання, що швидко поширюється, та може призвести до тяжких ускладнень та смерті. Збудник кору (англ.-Measles virus) – РНК-вмісний вірус, що належить до родини параміксовірусів.
Вірус кору зазвичай передається через прямий контакт, а також повітряним шляхом, інфікує слизову оболонку людини, а потім поширюється по організму. Першою ознакою кору за-звичай є значне підвищення температури, нежить, кашель, почервоніння очей і сльозотеча, а також дрібні білі плями на внутрішній поверхні щік. За кілька днів з’являється висип — спочатку, на обличчі та верхній частині шиї. Приблизно через три дні висип розповсюджується по всьому тілу, включно із руками та ногами, тримається протягом 5–6 днів і потім зникає.
Більшість смертельних випадків кору відбувається через ускладнення, пов’язані з цією хворобою. Найчастіше ускладнення розвиваються у дітей у віці до п’яти років або у дорослих людей старше 30 років.
Запроваджені з 1963 року заходи щодо вакцинації проти кору суттєво знизили смертність від цього захворювання.
Скринінг вагітних жінок, молодих людей та пацієнтів груп ризику для визначення рівня протективного імунітету є надзвичайно важливим в періоди епідемічних спалахів. З цією метою найбільш поширеним є кількісне визначення антитіл класу IgG, специфічних до вірусу кору, методом імуноферментного аналізу.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Measles-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ до вірусу кору у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgМ, специфічних до вірусу кору, в тест-системі Vitrotest® Measles-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК079 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими очищеними антигенами вірусу кору.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Кір – небезпечне висококонтагіозне вірусне захворювання, що швидко поширюється, та може призвести до тяжких ускладнень та смерті. Збудник кору (англ.-Measles virus) – РНК-вмісний вірус, що належить до родини параміксовірусів.
Вірус кору зазвичай передається через прямий контакт, а також повітряним шляхом, інфікує слизову оболонку людини, а потім поширюється по організму. Першою ознакою кору за-звичай є значне підвищення температури, нежить, кашель, почервоніння очей і сльозотеча, а також дрібні білі плями на внутрішній поверхні щік. За кілька днів з’являється висип — спочатку, на обличчі та верхній частині шиї. Приблизно через три дні висип розповсюджується по всьому тілу, включно із руками та ногами, тримається протягом 5–6 днів і потім зникає.
Більшість смертельних випадків кору відбувається через ускладнення, пов’язані з цією хворобою. Найчастіше ускладнення розвиваються у дітей у віці до п’яти років або у дорослих людей старше 30 років.
Запроваджені з 1963 року заходи щодо вакцинації проти кору суттєво знизили смертність від цього захворювання.
Скринінг вагітних жінок, молодих людей та пацієнтів груп ризику для визначення рівня протективного імунітету є надзвичайно важливим в періоди епідемічних спалахів. З цією метою найбільш поширеним є кількісне визначення антитіл класу IgG, специфічних до вірусу кору, методом імуноферментного аналізу.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Measles-IgG Avidity призначена для визначення індексу авідності антитіл класу IgG до вірусу кору в сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення індексу авідності антитіл класу IgG, специфічних до вірусу кору, в тест-системі Vitrotest® Measles-IgG Avidity базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА.
○ ТК103 - 48 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими очищеними антигенами вірусу кору.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 85 хвилин.
Кір – небезпечне висококонтагіозне вірусне захворювання, що швидко поширюється, та може призвести до тяжких ускладнень та смерті. Збудник кору (англ.-Measles virus) – РНК-вмісний вірус, що належить до родини параміксовірусів.
Вірус кору зазвичай передається через прямий контакт, а також повітряним шляхом, інфікує слизову оболонку людини, а потім поширюється по організму. Першою ознакою кору за-звичай є значне підвищення температури, нежить, кашель, почервоніння очей і сльозотеча, а також дрібні білі плями на внутрішній поверхні щік. За кілька днів з’являється висип — спочатку, на обличчі та верхній частині шиї. Приблизно через три дні висип розповсюджується по всьому тілу, включно із руками та ногами, тримається протягом 5–6 днів і потім зникає.
Більшість смертельних випадків кору відбувається через ускладнення, пов’язані з цією хворобою. Найчастіше ускладнення розвиваються у дітей у віці до п’яти років або у дорослих людей старше 30 років.
Запроваджені з 1963 року заходи щодо вакцинації проти кору суттєво знизили смертність від цього захворювання.
Скринінг вагітних жінок, молодих людей та пацієнтів груп ризику для визначення рівня протективного імунітету є надзвичайно важливим в періоди епідемічних спалахів. З цією метою найбільш поширеним є кількісне визначення антитіл класу IgG, специфічних до вірусу кору, методом імуноферментного аналізу.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Diphtheria-IgG призначена для кількісного визначення антитіл класу IgG до дифтерійного анатоксину у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до дифтерійного анатоксину, в тест-системі Vitrotest® Diphtheria-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА.
○ ТК027 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим дифтерійним анатоксином.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 105 хвилин.
Дифтерія – це інфекційне захворювання, яким хворіють переважно діти. Збудник дифтерії - Corynebacterium diphtheriae, потрапляючи до організму людини заражає в першу чергу горло та верхні дихальні шляхи, і виробляє токсин, що вражає інші органи. Хвороба характеризується гострим початком, основними симптомами є біль у горлі, лихоманка та набряклі залози на шиї, в тяжких випадках бактерія продукує отруту (токсин), що викликає утворення щільної сірої або білої плівки на тильній частині горла.
Найбільш важливим вірулентним фактором C.diphtheriae є дифтерійний токсин (екзотоксин), який секретується бактерією назовні, потрапляє в кровоносне русло і уражує міокард, нирки та центральну нервову систему. Ушкодження серцевого м’язу може призвести до порушень серцевого ритму, а запалення нервів – до паралічу.
Вакцинація проти дифтерії є високоефективним засобом попередження захворювання. Згідно рекомендацій ВООЗ всі діти у світі мають бути вакциновані проти дифтерії. Первинна вакцинація дифтерійним анатоксином, що складається з трьох доз вакцини має бути проведена немовлятам, у віці 2, 4 та 6 місяців (з інтервалом не менше 4 тижнів між вакцинаціями). В подальшому має бути проведена трикратна бустер імунізація комбінованими вакцинами у віці 1-2, 4-7 та 9-15 років. У будь-якому віці тим, хто невакцинований або неповно вакцинований проти дифтерії, слід отримати дози, необхідні для завершення вакцинації.
Після 3-дозової первинної серії вакцини, що містить анатоксин, у 94–100% дітей спостерігається рівень антидифтерійних антитіл > 0,01 IU/ml, однак для забезпечення тривалого захисту необхідні бустерні дози вакцини. Для оцінки рівня протективного імунітету широко використовується кількісний імуноферментний аналіз визначення антитіл класу IgG до дифтерійного анатоксину.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Bordetella pertussis Toxin IgG призначена для кількісного визначення антитіл класу IgG, специфічних до токсину Bordetella pertussis, у сироват ці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до токсину Bordetella pertussis, в тест-системі Vitrotest® Bordetella pertussis Toxin IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА.
○ ТК125 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках очищеним токсином Bordetella pertussis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Кашлюк – небезпечна респіраторна інфекція, спричинена бактерією Bordetella pertussis. Характерними проявами захворювання є нападоподібний спастичний кашель, свистячий шум при вдиханні повітря, посткашльове блювання тощо. Найтяжче кашлюк протікає у немовлят і дітей раннього віку - нерідко з зупинкою дихання (апное) та смертельними випадками.
Кашлюк є всесвітньо поширеною хворобою з циклічним перебігом та піками захворюваності кожні 3-5 років. З огляду на тяжкість клінічних проявів в багатьох країнах світу впроваджена вакцинація проти кашлюку. Саме внаслідок широкомасштабної вакцинації, проведеної у 1950-1960-x роках у розвинутих країнах, сталося різке зниження захворюваності (більш ніж на 90%) і смертності від кашлюку.
Однак, незважаючи на високий рівень охоплення населення щепленнями, кашлюк залишається проблемою охорони здоров’я в усьому світі: щорічно реєструється приблизно 140000 випадків захворювання.
В Україні відповідно до Національного календаря щеплень, вакцинувати дітей для профілактики кашлюку необхідно у віці 2, 4, 6 і 18 місяців. Для вакцинації дітей проти кашлюку на першому році життя можуть використовуватися вакцини як з ацелюлярним (АаКДП), так і з цільноклітинним (АКДП) кашлюковим компонентом. Сформований в результаті повного курсу вакцинації імунітет проти кашлюку зберігається впродовж 5-7 років.
Для діагностики кашлюку використовують лабораторні методи, серед яких найбільш поширеними є метод полімеразної ланцюгової реакції (виялення збудника протягом перших 2-3 тижнів хвороби) та імуноферментний аналіз (визначення специфічних антитіл). Виявлення антитіл класу IgM, специфічних до Bordetella pertussis, свідчить про гостру інфекцію або нещодавно перенесену вакцинацію. Визначення антитіл класу IgG до специфічного для Bordetella pertussis токсину (РТ) у сироватці крові невакцинованої особи дозволяє діагностувати минулу або поточну інфекцію, а також надає інформацію про специфічний імунітет після вакцинації. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Bordetella pertussis IgM призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ, специфічних до Bordetella pertussis, у сироватці чи плазмі крові людини.
Визначення антитіл класу IgМ, специфічних до Bordetella pertussis, в тест-системі
Vitrotest® Bordetella pertussis IgM базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.○ ТК126 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в лунках антигенами Bordetella pertussis.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин
Кашлюк – небезпечна респіраторна інфекція, спричинена бактерією Bordetella pertussis. Характерними проявами захворювання є нападоподібний спастичний кашель, свистячий шум при вдиханні повітря, посткашльове блювання тощо. Найтяжче кашлюк протікає у немовлят і дітей раннього віку - нерідко з зупинкою дихання (апное) та смертельними випадками.
Кашлюк є всесвітньо поширеною хворобою з циклічним перебігом та піками захворюваності кожні 3-5 років. З огляду на тяжкість клінічних проявів в багатьох країнах світу впроваджена вакцинація проти кашлюку. Саме внаслідок широкомасштабної вакцинації, проведеної у 1950-1960-x роках у розвинутих країнах, сталося різке зниження захворюваності (більш ніж на 90%) і смертності від кашлюку.
Однак, незважаючи на високий рівень охоплення населення щепленнями, кашлюк залишається проблемою охорони здоров’я в усьому світі: щорічно реєструється приблизно 140000 випадків захворювання.
В Україні відповідно до Національного календаря щеплень, вакцинувати дітей для профілактики кашлюку необхідно у віці 2, 4, 6 і 18 місяців. Для вакцинації дітей проти кашлюку на першому році життя можуть використовуватися вакцини як з ацелюлярним (АаКДП), так і з цільноклітинним (АКДП) кашлюковим компонентом. Сформований в результаті повного курсу вакцинації імунітет проти кашлюку зберігається впродовж 5-7 років.
Для діагностики кашлюку використовують лабораторні методи, серед яких найбільш поширеними є метод полімеразної ланцюгової реакції (виялення збудника протягом перших 2-3 тижнів хвороби) та імуноферментний аналіз (визначення специфічних антитіл). Виявлення антитіл класу IgM, специфічних до Bordetella pertussis, свідчить про гостру інфекцію або нещодавно перенесену вакцинацію. Визначення антитіл класу IgG до специфічного для Bordetella pertussis токсину (РТ) у сироватці крові невакцинованої особи дозволяє діагностувати минулу або поточну інфекцію, а також надає інформацію про специфічний імунітет після вакцинації. -
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG призначена для якісного визначення IgG антитіл до нуклеокапсидного антигена коронавірусу SARS-CoV-2, а також spike-білку (S1 та S2 домену антигена) коронавірусу SARS-CoV-2 у зразках сироватки та плазми крові людини методом імуноферментного аналізу.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до SARS-CoV-2, в тест-системі Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК039 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими рекомбінантими антигенами SARS-CoV-2.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Коронавірусна інфекція COVID-19 – це інфекційне захворювання, що викликається новим коронавірусом SARS-CoV-2, котрий раніше у людей не виявлявся.
Вплив цього вірусу призводить до розвитку респіраторного грипоподібного захворювання з такими симптомами як кашель, лихоманка, в більш тяжких випадках розвивається пневмонія. Середній інкубаційний період при COVID-19 складає 6,5 днів, а його крайні межі- від 3 до 21 дня.
Коронавірус SARS-CoV-2 є РНК-вмісним вірусом з характерною оболонкою з відростками у вигляді «корони». До основних структурних білків вірусу належать білок оболонки (Е), білок мембрани (М), спайковий (S) глікопротеїн та нуклеокапсидний (N) білок.
Білок S на поверхні віріону SARS-CoV-2 опосередковує розпізнавання рецепторів та злиття мембран з молекулами ACE2, які в основному експресуються на пневмоцитах II типу, епітеліальних клітинах товстої кишки та нирок. Він містить три фрагменти, а саме ектодомен, трансмембранний домен та короткий внутрішньоклітинний сегмент. Ектодомен складається з рецептор-зв’язуючої субодиниці S1, що містить RBD-домен, та субодиниці злиття з оболонкою (S2). Під час вірусної інфекції C-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з позаклітинним доменом пептидази (PD) ACE2 для забезпечення прикріплення вірусу до поверхні клітини-мішені. N-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з гліканами. Приєднання викликає розщеплення білку S між фрагментами S1 и S2 клітинними протеазами, що, в свою чергу, ініціює злиття вірусних та клітинних оболонок за допомогою субодиниці S2.
Хоча більшість вірусних білків здатні індукувати продукцію специфічних антитіл після зараження SARS-CoV-2, а визначення антитіл до N- та S-білку широко використовуються в серологічній діагностиці COVID-19, антитіла, спрямовані на вірусний S-білок, є більш вартими уваги, оскільки вони можуть блокувати потрапляння SARS-CoV-2 в клітини-господарі. А з огляду на те, що більшість вакцин індукують антитілоутворення саме до spike-білку, визначення специфічних IgG до цього антигену також дає можливість провести оцінку наявності протективних антитіл після перенесеного захворювання або вакцинації проти COVID-19.
-
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgМ призначена для якісного визначення IgМ антитіл до нуклеокапсидного антигена коронавірусу SARS-CoV-2 у зразках сироватки та плазми крові людини.
Визначення антитіл класу IgM, специфічних до вірусу SARS-CoV-2, в тест-системі Vitrotest® SARS-CoV-2 IgМ базується на принципі «IgM-захвату» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК034 - 96 аналізів
○ ТК042 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
- Кон’югат: рекомбінантні антигени вірусу SARS-CoV-2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 90 хвилин.
Коронавірусна інфекція COVID-19 – це інфекційне захворювання, що викликається новим коронавірусом SARS-CoV-2, котрий раніше у людей не виявлявся.
Вплив цього вірусу призводить до розвитку респіраторного грипоподібного захворювання з такими симптомами як кашель, лихоманка, в більш тяжких випадках розвивається пневмонія. Середній інкубаційний період при COVID-19 складає 6,5 днів, а його крайні межі- від 3 до 21 дня.
Коронавірус SARS-CoV-2 є РНК-вмісним вірусом з характерною оболонкою з відростками у вигляді «корони». До основних структурних білків вірусу належать білок оболонки (Е), білок мембрани (М), спайковий (S) глікопротеїн та нуклеокапсидний (N) білок.
Білок S на поверхні віріону SARS-CoV-2 опосередковує розпізнавання рецепторів та злиття мембран з молекулами ACE2, які в основному експресуються на пневмоцитах II типу, епітеліальних клітинах товстої кишки та нирок. Він містить три фрагменти, а саме ектодомен, трансмембранний домен та короткий внутрішньоклітинний сегмент. Ектодомен складається з рецептор-зв’язуючої субодиниці S1, що містить RBD-домен, та субодиниці злиття з оболонкою (S2). Під час вірусної інфекції C-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з позаклітинним доменом пептидази (PD) ACE2 для забезпечення прикріплення вірусу до поверхні клітини-мішені. N-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з гліканами. Приєднання викликає розщеплення білку S між фрагментами S1 и S2 клітинними протеазами, що, в свою чергу, ініціює злиття вірусних та клітинних оболонок за допомогою субодиниці S2.
Хоча більшість вірусних білків здатні індукувати продукцію специфічних антитіл після зараження SARS-CoV-2, а визначення антитіл до N- та S-білку широко використовуються в серологічній діагностиці COVID-19, антитіла, спрямовані на вірусний S-білок, є більш вартими уваги, оскільки вони можуть блокувати потрапляння SARS-CoV-2 в клітини-господарі. А з огляду на те, що більшість вакцин індукують антитілоутворення саме до spike-білку, визначення специфічних IgG до цього антигену також дає можливість провести оцінку наявності протективних антитіл після перенесеного захворювання або вакцинації проти COVID-19.
-
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG QuantiSpikeТМ призначена для кількісного визначення IgG антитіл до spike-білку коронавірусу SARS-CoV-2, що синтезуються в організмі людини внаслідок перенесеного захворювання або вакцинації, у зразках сироватки та плазми крові людини.
Визначення антитіл класу IgG, специфічних до spike-білку SARS-CoV-2, в тест-системі Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG QuantiSpikeТМ базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК040 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими рекомбінантими антигенами – аналогами spike-білку коронавірусу SARS-CoV-2.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Коронавірусна інфекція COVID-19 – це інфекційне захворювання, що викликається новим коронавірусом SARS-CoV-2, котрий раніше у людей не виявлявся.
Вплив цього вірусу призводить до розвитку респіраторного грипоподібного захворювання з такими симптомами як кашель, лихоманка, в більш тяжких випадках розвивається пневмонія. Середній інкубаційний період при COVID-19 складає 6,5 днів, а його крайні межі- від 3 до 21 дня.
Коронавірус SARS-CoV-2 є РНК-вмісним вірусом з характерною оболонкою з відростками у вигляді «корони». До основних структурних білків вірусу належать білок оболонки (Е), білок мембрани (М), спайковий (S) глікопротеїн та нуклеокапсидний (N) білок.
Білок S на поверхні віріону SARS-CoV-2 опосередковує розпізнавання рецепторів та злиття мембран з молекулами ACE2, які в основному експресуються на пневмоцитах II типу, епітеліальних клітинах товстої кишки та нирок. Він містить три фрагменти, а саме ектодомен, трансмембранний домен та короткий внутрішньоклітинний сегмент. Ектодомен складається з рецептор-зв’язуючої субодиниці S1, що містить RBD-домен, та субодиниці злиття з оболонкою (S2). Під час вірусної інфекції C-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з позаклітинним доменом пептидази (PD) ACE2 для забезпечення прикріплення вірусу до поверхні клітини-мішені. N-кінцевий домен фрагмента S1 зв’язується з гліканами. Приєднання викликає розщеплення білку S між фрагментами S1 и S2 клітинними протеазами, що, в свою чергу, ініціює злиття вірусних та клітинних оболонок за допомогою субодиниці S2.
Хоча більшість вірусних білків здатні індукувати продукцію специфічних антитіл після зараження SARS-CoV-2, а визначення антитіл до N- та S-білку широко використовуються в серологічній діагностиці COVID-19, антитіла, спрямовані на вірусний S-білок, є більш вартими уваги, оскільки вони можуть блокувати потрапляння SARS-CoV-2 в клітини-господарі. А з огляду на те, що більшість вакцин індукують антитілоутворення саме до spike-білку, визначення специфічних IgG до цього антигену також дає можливість провести оцінку наявності протективних антитіл після перенесеного захворювання або вакцинації проти COVID-19.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Borrelia-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до Borrelia burgdorferi sensu lato у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG до Borrelia burgdorferi в тест-системі Vitrotest® Borrelia-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК084 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю антигенів Borrelia burgdorferi sensu lato.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз) – найпоширеніша хвороба в Північній півкулі, що передається кліщами. Збудник бореліозу - спірохети групи Borrelia burgdorferi – були вперше ідентифіковані в 1982 році американським мікробіологом Віллі Бургдорфером. На сьогоднішній день найбільш патогенні спірохети відносяться до групи Borrelia burgdorferi sensu lato, що включає Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii та Borrelia garinii.
Хвороба Лайма (ХЛ) є прогресуючим захворюванням, яке включає кілька клінічних синдромів: мігруюча еритема (МЕ), нейробореліоз, артрит Лайма, та хронічний атрофічний акродерматит. Найбільш звичайним клінічним проявом ранньої локалізованої ХЛ є МЕ, яка з’являється у близько 70% пацієнтів через 3-30 (в середньому 7) днів після укусу. МЕ являє собою висипання, яке з’являється в місці укусу кліща, та поступово розширюється до кільця з центральною чистою зоною. Якщо інфікування залишається непоміченим та нелікованим на цій ранній локалізованій стадії, B. burgdorferi може поширитися до інших тканин та органів. Друга, так звана рання розсіяна стадія хвороби викликає більш важкі прояви, які можуть зачіпати шкіру, нервову систему, суглоби, та серце. Ця стадія переважно характеризується нейрологічними симптомами (нейробореліоз) або болями в суглобах (артрит Лайма). Третьою стадією є пізня розсіяна ХЛ. Її типовими проявами є хронічний атрофічний акродерматит та артрит. Прояви ХЛ подібні до таких автоімунних розладів, як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, та системний червоний вовчак.
Кліщі найчастіше заражаються на личинковій стадії від інфікованих гризунів. Ставши одного разу інфікованим, кліщ може передавати інфекцію протягом усього власного життя.
Не всі кліщі компетентних видів є переносниками інфекції. Вимірювання рівнів переважання B. burgdorferi серед кліщів продемонструвало такі відмінні значення, як 19% та 60%. Ймовірність бути інфікованим розглядається як висока тоді, коли кліщ залишається прикріпленим до шкіри понад 24 год.
Найбільший ризик інфікування ХЛ виникає у людей, які живуть в сільській місцевості або відвідують її, особливо у кемперів та мандрівників. Ризик інфікування виникає не тільки в лісі, але все частіше в парках, які користуються порівняно більшою популярністю у населення. Іксодові кліщі є єдиними природними агентами, через яких може заразитися людина. Дані стосовно можливості зараження через інших людей відсутні.
Відомо, що інфекція B.burgdorferi викликає сильну гуморальну імунну відповідь організму. Титри IgM у типовому випадку є найвищими між 3-м та 6-м тижнями після початку хвороби, а потім знижуються, проте у багатьох пацієнтів IgM залишався високим під час більш пізніх проявів хвороби, відображаючи активність хвороби. Титри IgG починають рости через 1-2 тижні після початку хвороби, але найвищих рівнів досягають лише через місяці, коли вже присутній артрит.
Якщо пацієнт одужує, рівні антитіл в перші тижні після одужання зростають, і лише потім починають знижуватися. Якщо ХЛ досягає запущеної стадії, IgM та, особливо, IgG виявляються протягом років у більшості пацієнтів. У протилежність цьому, своєчасне лікування антибіотиками на локалізованій стадії часто перериває розвиток стабільної імунної відповіді, маючи наслідком відсутність IgG та IgM після одужання. Отже, повторне інфікування є можливим після успішно вилікуваної ранньої, але не пізньої ХЛ.
Геном B. burgdorferi кодує близько 1500 білків, майже половина яких знаходиться в плазмідах. З цих білків, близько 100 є імуногенними. Існує значна серологічна крос-реактивність між B.burdhoferi та збудниками людських спірохетозів, особливо поворотного тифу та сифілісу.
Лише кілька білків B.burdhoferi є випробуваними специфічними антигенами і тому цінними для серодіагностики. До цих білків належать FlaB (BB0147), зовнішній мембранний білок P66 (BB0603), білки OspA та OspB (BBA15 та BBA16), декоринзв’язуючий білок B (BBA25), OspC (BBB19), фібронектинзв’язуючий білок (BBK32), та VlsE (BBF33). FlaB є частиною джгутикового апарату; інші білки знаходяться у зовнішній мембрані.
На даний момент “золотий стандарт” в діагностиці ХЛ відсутній. Діагноз ХЛ засновується на:
а) ознаках та симптомах;
б) історії контакту з інфікованими кліщами;
в) лабораторній діагностиці.
Єдиним проявом, характерним для ХЛ, є МЕ, а клінічні риси більш пізніх проявів не є унікальними для інфекції B. burgdorferi. На жаль, МЕ виникає у лише близько 70% пацієнтів, а у багатьох пацієнтів ХЛ діагностується вже на розсіяній стадії. Контакт з кліщами може легко залишатися непоміченим, оскільки багато людей зазнають укусу так званих німф (ювенільна стадія кліщів), які значно менші за розміром. З цієї причини потрібно доводити інфікування B. burgdorferi лабораторними методами шляхом культивування збудника, ПЛР, або імунотестів.Тестами, доступними для серологічного аналізу, є ІФА та ХЛА тести. Їх характеристики є найкращими на пізніх стадіях ХЛ. ІФА виробляється у вигляді тестів першого, другого, та третього покоління. ІФА тести першого покоління використовують в якості антигену цільноклітинні лізати; ІФА тести другого покоління - нативні очищені антигени; ІФА тести третього покоління - рекомбінантні або синтетичні антигени. Імуноблоти використовуються переважно як тести підтвердження. Імунна відповідь може тестуватися, крім сироватки, у спинномозковій рідині.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Borrelia-IgM призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgM до Borrelia burgdorferi sensu lato у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgM до Borrelia burgdorferi в тест-системі Vitrotest® Borrelia-IgM базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК085 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю антигенів Borrelia burgdorferi sensu lato.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз) – найпоширеніша хвороба в Північній півкулі, що передається кліщами. Збудник бореліозу - спірохети групи Borrelia burgdorferi – були вперше ідентифіковані в 1982 році американським мікробіологом Віллі Бургдорфером. На сьогоднішній день найбільш патогенні спірохети відносяться до групи Borrelia burgdorferi sensu lato, що включає Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii та Borrelia garinii.
Хвороба Лайма (ХЛ) є прогресуючим захворюванням, яке включає кілька клінічних синдромів: мігруюча еритема (МЕ), нейробореліоз, артрит Лайма, та хронічний атрофічний акродерматит. Найбільш звичайним клінічним проявом ранньої локалізованої ХЛ є МЕ, яка з’являється у близько 70% пацієнтів через 3-30 (в середньому 7) днів після укусу. МЕ являє собою висипання, яке з’являється в місці укусу кліща, та поступово розширюється до кільця з центральною чистою зоною. Якщо інфікування залишається непоміченим та нелікованим на цій ранній локалізованій стадії, B. burgdorferi може поширитися до інших тканин та органів. Друга, так звана рання розсіяна стадія хвороби викликає більш важкі прояви, які можуть зачіпати шкіру, нервову систему, суглоби, та серце. Ця стадія переважно характеризується нейрологічними симптомами (нейробореліоз) або болями в суглобах (артрит Лайма). Третьою стадією є пізня розсіяна ХЛ. Її типовими проявами є хронічний атрофічний акродерматит та артрит. Прояви ХЛ подібні до таких автоімунних розладів, як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, та системний червоний вовчак.
Кліщі найчастіше заражаються на личинковій стадії від інфікованих гризунів. Ставши одного разу інфікованим, кліщ може передавати інфекцію протягом усього власного життя.
Не всі кліщі компетентних видів є переносниками інфекції. Вимірювання рівнів переважання B. burgdorferi серед кліщів продемонструвало такі відмінні значення, як 19% та 60%. Ймовірність бути інфікованим розглядається як висока тоді, коли кліщ залишається прикріпленим до шкіри понад 24 год.
Найбільший ризик інфікування ХЛ виникає у людей, які живуть в сільській місцевості або відвідують її, особливо у кемперів та мандрівників. Ризик інфікування виникає не тільки в лісі, але все частіше в парках, які користуються порівняно більшою популярністю у населення. Іксодові кліщі є єдиними природними агентами, через яких може заразитися людина. Дані стосовно можливості зараження через інших людей відсутні.
Відомо, що інфекція B.burgdorferi викликає сильну гуморальну імунну відповідь організму. Титри IgM у типовому випадку є найвищими між 3-м та 6-м тижнями після початку хвороби, а потім знижуються, проте у багатьох пацієнтів IgM залишався високим під час більш пізніх проявів хвороби, відображаючи активність хвороби. Титри IgG починають рости через 1-2 тижні після початку хвороби, але найвищих рівнів досягають лише через місяці, коли вже присутній артрит.
Якщо пацієнт одужує, рівні антитіл в перші тижні після одужання зростають, і лише потім починають знижуватися. Якщо ХЛ досягає запущеної стадії, IgM та, особливо, IgG виявляються протягом років у більшості пацієнтів. У протилежність цьому, своєчасне лікування антибіотиками на локалізованій стадії часто перериває розвиток стабільної імунної відповіді, маючи наслідком відсутність IgG та IgM після одужання. Отже, повторне інфікування є можливим після успішно вилікуваної ранньої, але не пізньої ХЛ.
Геном B. burgdorferi кодує близько 1500 білків, майже половина яких знаходиться в плазмідах. З цих білків, близько 100 є імуногенними. Існує значна серологічна крос-реактивність між B.burdhoferi та збудниками людських спірохетозів, особливо поворотного тифу та сифілісу.
Лише кілька білків B.burdhoferi є випробуваними специфічними антигенами і тому цінними для серодіагностики. До цих білків належать FlaB (BB0147), зовнішній мембранний білок P66 (BB0603), білки OspA та OspB (BBA15 та BBA16), декоринзв’язуючий білок B (BBA25), OspC (BBB19), фібронектинзв’язуючий білок (BBK32), та VlsE (BBF33). FlaB є частиною джгутикового апарату; інші білки знаходяться у зовнішній мембрані.
На даний момент “золотий стандарт” в діагностиці ХЛ відсутній. Діагноз ХЛ засновується на:
а) ознаках та симптомах;
б) історії контакту з інфікованими кліщами;
в) лабораторній діагностиці.
Єдиним проявом, характерним для ХЛ, є МЕ, а клінічні риси більш пізніх проявів не є унікальними для інфекції B. burgdorferi. На жаль, МЕ виникає у лише близько 70% пацієнтів, а у багатьох пацієнтів ХЛ діагностується вже на розсіяній стадії. Контакт з кліщами може легко залишатися непоміченим, оскільки багато людей зазнають укусу так званих німф (ювенільна стадія кліщів), які значно менші за розміром. З цієї причини потрібно доводити інфікування B. burgdorferi лабораторними методами шляхом культивування збудника, ПЛР, або імунотестів.Тестами, доступними для серологічного аналізу, є ІФА та ХЛА тести. Їх характеристики є найкращими на пізніх стадіях ХЛ. ІФА виробляється у вигляді тестів першого, другого, та третього покоління. ІФА тести першого покоління використовують в якості антигену цільноклітинні лізати; ІФА тести другого покоління - нативні очищені антигени; ІФА тести третього покоління - рекомбінантні або синтетичні антигени. Імуноблоти використовуються переважно як тести підтвердження. Імунна відповідь може тестуватися, крім сироватки, у спинномозковій рідині.
-
Імуноферментна тест-система Vitrotest® Anti-Ascaris призначена для виявлення антитіл класу IgG до Ascaris lumbricoides у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до A. lumbricoides, в тест-системі Vitrotest® Anti-Ascaris базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації.
○ ТК051 - 96 аналізів
○ ТК110 - 192 аналізи- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Ascaris lumbricoides.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Аскаридоз є найпоширенішим гельмінтозом у світі. Близько однієї п’ятої людської популяції заражено Ascaris lumbricoides, а більшість хворих проживають у країнах, що розвиваються - у сільській місцевості або в районах міст з відсутньою інфраструктурою (нетрях). У цих ендемічних регіонах рівні переважання складають близько 90%, водночас у розвинених країнах цей гельмінтоз є малопоширеним. A. lumbricoides є найбільшою нематодою (15-35 см), що паразитує в організмі людини.
Запліднені яйця аскариди стають заразними після двократної линьки зародку всередині яйця, що займає від 18 днів до кількох тижнів залежно від умов довкілля. Личинки аскарид вилуплюються невдовзі після проковтування інфективних яєць, атакують слизову оболонку, та переносяться з кровотоком до легень. Личинки двічі линяють всередині легень, а після цього (10-14 днів після зараження) проникають через стінки альвеол, піднімаються по бронхіальному дереву до гортані і проковтуються. Личинки перетворюються у дорослих гельмінтів (тривалість життя 1-2 р.) при потраплянні до тонкого кишківника.
Дорослі аскариди щодня продукують близько 200 000 яєць, які виводяться з фекаліями. Зараження відбувається після того, як людина проковтує мікроскопічні яйця разом із їжею чи водою, або ж яйця переносяться від рук до рота при контакті із зараженим грунтом. Яйця у грунті можуть залишатися життєздатними до 15 років.
Прийнято виділяти гострі та хронічні симптоми аскаридозу. Гострі симптоми (запалення легенів, ускладнене дихання, лихоманка) є наслідком міграції личинок через легеневу тканину. Характерними симптомами інвазії дорослими гельмінтами (хронічний аскаридоз) є кишкова дистонія та біль, нудота, діарея. У незначного відсотка пацієнтів сплутування гельмінтів при міграції може викликати механічне закупорювання кишківника. Більшість випадків аскаридозу є безсимптомними, і пацієнти звертаються до лікаря лише після того, як помітили гельмінтів у власних фекаліях.
