Урогенітальні інфекції

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.

Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами уреаплазми.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.

Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
• Кон’югат: рекомбінантний антиген U. urealyticum, кон’югований з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 90 хвилин.

Уреаплазми - група грамнегативних бактерій, які можуть спричиняти запальні захворювання органів сечостатевої системи людини. Уреаплазми часто виявляють у жінок, хворих на вагініт, цистит. Проникнення збудника у верхні відділи статевої системи може призвести до порушення репродуктивних функцій. У чоловіків U.urealyticum є причинною негонококового уретриту та простатиту (до 50 % випадків). Доведена роль уреаплазм у розвитку більшості випадків сечокам’яної хвороби. Нерідко уреаплазми призводить до постпологового сепсису жінок.

Для діагностики уреаплазмозу застосовують як прямі методи виявлення уреаплазм (полімеразна ланцюгова реакція, реакція імунофлуоресценції, виділення чистої культури), так і серологічні методи виявлення специфічних до Ureaplasma urealyticum антитіл. Визначення антитіл в імуноферментному аналізі є особливо актуальним при хронічному уреаплазмозі, а також при висхідній уреаплазменій інфекції. ІФА – малоінвазивний метод дослідження, який дозволяє проводити комплексну діагностику урогенітальних захворювань.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.

Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.

Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.

До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими нативними антигенами Mycoplasma hominis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.

Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.

Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.

До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
• Кон’югат: рекомбінантний антиген M. hominis, кон’югований з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 90 хвилин.

Мікоплазми є умовними патогенами, оскільки їх часто виявляють у складі нормальної мікрофлори людини. Разом з тим ці мікроорганізми можуть бути залучені в запальний процес при урогенітальних захворюваннях. Дані про розповсюдження мікоплазм серед населення різних країн суперечливі, а показники інфікованості варіюють від 10 до 80%.

Mycoplasma hominis інфікує переважно органи сечостатевої системи та викликає різні деструктивно-запальні процеси. У чоловіків M.hominis, зазвичай, викликає уретрити та простатити, а у жінок – уретрити, цервіцити та запальні ураження тазових органів. Особливу небезпеку становить урогенітальний мікоплазмоз вагітних, оскільки може спричиняти невиношування, передчасні пологи, інфікування плода та розвиток постпологового сепсису.

Клінічні прояви, обумовлені присутністю M.hominis, часто схожі із симптомами інших захворювань урогенітального тракту бактерійної, вірусної та інших етіологій. Тому для успішної діагностики урогенітального мікоплазмозу обов’язково проводять лабораторні дослідження, які дозволяють диференціювати їх.

До серологічних методів діагностики мікоплазмозу відносять реакції преципітації та імунофлуоресценції. Для виявлення сироваткових антитіл до M.hominis використовують реакцію пасивної гемаглютинації та імуноферментний аналіз (ІФА), що дозволяє визначити стадію та характер перебігу хвороби, що особливо важливо при хронічному перебігу захворювання протягом багатьох місяців та років. Наявність антитіл класу IgG до M.hominis відображає загальну картину імунної відповіді внаслідок тривалої або перенесеної інфекції. В останньому випадку IgG можуть виявлятися на низькому рівні протягом багатьох років.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.

Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.

Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.

Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.

Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.

C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.

Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.

Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.

Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.

Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.

C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
• Кон’югат: рекомбінантний білок МОМР Chlamydia trachomatis, кон’югований з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 90 хвилин.

Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.

Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.

Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.

Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.

Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.

C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантним антигеном Chlamydia trachomatis.
• Кон’югат анти-IgG: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Кон’югат анти-IgA: моноклональні антитіла до IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 20 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.

Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.

Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.

Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.

Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.

C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим антигеном Chlamydia pneumoniae.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хламідіоз є найбільш поширеною хворобою, що передається статевим шляхом (ХПСШ), викликаною інфікуванням грамнегативною бактерією Chlamydia trachomatis. Родина Chlamydiaceae містить, крім C.trachomatis, два важливих патогенних для людини види, C. psittaci та C.pneumoniae.

Значення C.trachomatis як ХПСШ стало зрозумілим в середині 1970-х рр. після появи даних стосовно запалення тазових органів (ЗТО), ендометриту та сальпінгіту, які призводять до ектопічної вагітності та безпліддя, а також кон’юктивіту (паратрахоми) та пневмонії новонароджених. У чоловіків нелікована хламідійна інфекція може призводити до уретриту та епідидимоорхіту; переважно у чоловіків хламідії викликають таке аутоімунне захворювання, як реактивний артрит. В бідних країнах третього світу C. trachomatis, крім вищезгаданих захворювань, може викликати трахому, специфічно очне захворювання, одну з провідних причин сліпоти, а також венеричну лімфогранулему, ХПСШ системного перебігу.

Для C. trachomatis є характерним двофазний цикл розвитку. Ці бактерії звичайно існують в 2-х високоспеціалізованих морфологічних формах - позаклітинні, метаболічно неактивні, інфективні елементарні тільця (ЕТ) та метаболічно активні, такі, що знаходяться в стані поділу, неінфективні ретикулярні тільця (РТ). Інфективні ЕТ проникають в клітини слизової оболонки хазяїна шляхом ендоцитозу. Всередині ендосоми ЕТ реорганізуються в РТ. Останні діляться бінарним поділом, заповнюючи ендосому сотнями РТ. Розмноження припиняється через 48-72 год., і РТ перетворюються в метаболічно неактивні інфективні ЕТ. ЕТ вивільняються з клітини шляхом розриву останньої або екзоцитозу, і атакують нові клітини хазяїна. У жінок запалення, викликане C. trachomatis, може охоплювати, крім шийки матки, ендометрій та маткові трубы, що відбувається у близько 10% тих, хто захворів на хламідіоз. Наслідками цього процесу є ЗТО та його ускладнення. ЗТО викликає низку важливих репродуктивних та гінекологічних синдромів, включно з безпліддям, ектопічною вагітністю і хронічним болем. В одному дослідженні 18% жінок ставали безплідними після одиничного клінічно доведеного епізоду ЗТО; при цьому ризик безпліддя багатократно зростає посля кожного наступного епізоду ЗТО.

Безпліддя або субфертильність є наслідком пошкодження ворсинок фалопієвих труб, їх блокування або адгезії органів тазу. На даний момент ще не можна з певністю сказати, що є причиною ВТО - хронічна інфекція, імунопатологія чи аутоімунна реакція. Хламідії можуть також поширюватися перинатально, тобто від матері до дитини під час пологів, що може мати наслідком паратрахому, уретрит, проктит, назофарингеальний хламідіоз та пневмонію у багатьох дітей, народжених від інфікованих матерів (ризик близько 15%). Очні інфекції при цьому виявляються в перші 22 дні, після чого в перші місяці життя можуть приєднатися назофарингіальний хламідіоз і пневмонія, задньопрохідні та вагінальні інфекції C. trachomatis.

Хламідіоз відомий як "мовчазна" інфекція, оскільки більшість інфікованих, особливо жінок, не виявляють симптомів. На жаль, не завжди є взаємозв’язок між інтенсивністю симптомів та тяжкістю захворювання. Симптоми цервіциту (слизогнійні виділення, легко індуковані кровотечі) можуть з’являтися через 1-3 тижні після зараження; якщо цервіцит ускладнюється ЗТО, він може викликати біль у животі.

C. trachomatis передається при контакті інфікованих виділень з уретри, шийки матки, заднього проходу, кон’юктиви або горла зі слизовими оболонками вищезгаданих органів. Основним шляхом передачі є статевий. З цієї причини пацієнти молодого віку (<25 років) знаходяться в зоні найвищого ризику. Іншим шляхом передачі є інфікування матір’ю дитини при вагінальних пологах. C.trachomatis прийнято поділяти на 18 сероварів за ознакою антигенного та молекулярного поліморфізму білку OmpA (головний білок зовнішньої мембрани). Серовари A-C інфікують епітелій кон’юктиви та призводять до очних інфекцій, які здатні прогресувати в трахому; серовари L1-L3 мають здатність інфікувати не лише епітелій геніталій, але також і моноцити, і призводять до венеричної лімфогранулеми; класичний хламідіоз викликається сероварами D-K. Протективний імунітет до хламідіозу не абсолютний та значно краще захищає від інфікування ідентичним сероваром; з цієї причини реінфекції викликані, як правило, гетерологічним сероваром.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими антигенами Trichomonas vaginalis.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Джгутиковий найпростіший одноклітинний паразит Trichomonas vaginalis є етіологічним агентом одного з найбільш поширених у світі захворювань, що передається статевим шляхом. В середньому 25% людей, які ведуть активне статеве життя, інфіковані T.vaginalis. За останніми даними щорічно в світі трапляється більш як 170 мільйонів випадків трихомоніазу.

У жінок трихомонади призводять до гострого та підгострого вагініту, симптомами якого бувають пінисті виділення, свербіж і болі внизу живота. Захворювання має циклічний характер – згадані симптоми згасають при менструаціях та вагітності. Під час вагітності, трихомоніаз може призвести до передчасних пологів та народження дітей з низькою вагою. У чоловіків T.vaginalis зазвичай викликає уретрит, простатит, епідиміт, а також дизурічні розлади. У більшості випадків захворювання протікає безсимтомно. Стерті симптоми захворювання у чоловіків пояснюють вимиванням значної частини трихомонад із урогенітального тракту при сечовипусканні. Латентний перебіг захворювання часто призводить до недооцінки поширення інфекції. Наслідком хронічної інфекції майже завжди стає хронічний простатит. Трихомоніаз також пов’язують з розвитком раку простати у чоловіків.

На даний час для діагностики трихомоніазу застосовують наступні лабораторні методи:

• мікроскопія вагінального або цервікального секретів у жінок, та виділень сечовивідного каналу у чоловіків;
• виділення трихомонад в культурі;
• виявлення ДНК збудника шляхом полімеразної ланцюгової реакції;
• виявлення специфічних до T.vaginalis антитіл методом імуноферментного аналізу.

За даними ряду досліджень чутливість методів прямої детекції паразита знаходиться в межах 38-82%. В той же час, відомо, що у інфікованих осіб розвивається гуморальна, секреторна та клітинна імунна відповідь на паразита, це дозволяє використовувати серологічні дослідження в діагностичних цілях. Антитіла до поверхневого антигену р270 та α-актинину трихомонад продукуються майже в усіх інфікованих осіб, а рівні сироваткових антитіл корелюють з активною формою інфекції. Особливого значення набувають методи серологічної діагностики у інфікованих осіб, які не мають клінічних проявів трихомоніазу та чоловіків, які можуть бути безсимптомними носіями паразитів.