Шлунково-кишкові хвороби

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами H. pylori.
• Кон’югат: суміш моноклональних антиті до IgG, IgM та IgA людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.

Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.

Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.

Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).

Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.

H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду).

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.

Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.

Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.

Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).

Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.

H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду).

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.

Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.

Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.

Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).

Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.

H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду).

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Helicobacter pylori - широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.

Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.

Хелікобактеріоз - хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення - симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай - постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.

Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).

Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.

H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду).

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG, IgA та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіаз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.

Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.

Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.

Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.

Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіазу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими очищеними антигенами Giardia lamblia.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Giardia lamblia (intestinalis) викликає лямбліоз (гіардіаз) – паразитарну інвазію, яка протікає у вигляді латентного паразитоносійства та у маніфестних формах (порушення функцій кишечника). Захворювання лямбліозом зафіксовано на всіх 5 континентах та в більшості країн світу. Рівні інфікування варіюють від <1 % до 50 %. В багатьох країнах, що розвиваються, за відсутності базових санітарних умов інфікування Giardia дітей у віці 2 років є майже стовідсотковим. У протилежність цьому в розвинених країнах інфікованість G. lamblia становить лише 3–7 %. Захворювання розповсюджене серед усіх вікових груп, однак основний контингент складають діти дошкільного віку.

Основний шлях передачі G.lamblia - фекально-оральний. Паразит має простий двостадійний життєвий цикл. Після проковтування хазяїном цист з останніх у дванадцятипалій кишці з’являються трофозоїти, які прикріплюються до слизової оболонки тонкого кишечника.

Трофозоїти існують тільки на поверхні слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки. Тому лямблії механічно блокують слизову оболонку та порушують пристінне травлення й рухову активність тонкої кишки. Лямблії спричиняють погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С та В12, обумовлюють вторинну бактеріальну інфекцію. Симптомами лямбліозу можуть бути діарея, втомлюваність, набряк, апатія, втрата маси тіла, знижений апетит, блідість, м’язові сіпання. З боку шлунково кишкового тракту лямбліоз проявляється головним чином у вигляді ентероколіту з катаральними проявами.

Численні факти свідчать про роль гуморальної імунної відповіді в елімінації G.lamblia. Як було показано на моделі з експериментальним інфікуванням людей, рівень антитіл класу IgM значно зростав на 14-21 день після інфікування і поступово знижувався після терапії. В протилежність цьому рівні антитіл класу IgG залишались підвищеними після успішного лікування. Динаміка рівня IgA була подібною до IgM.

Діагностика лямбліозу здійснюється на основі клінічної історії, симптомів, наявності цист у фекальних пробах або трофозоїтів у матеріалі, отриманому з тонкого кишечника при дуоденальній аспірації або дуоденальній біопсії. Альтернативними методами є виявлення антигена G.lamblia у фекаліях та визначення рівня специфічних антитіл проти Giardia в сироватці пацієнта. Серологічне тестування розглядається як корисне доповнення в діагностиці гіардіазу. Крім допомоги в постановці діагнозу воно може бути корисним для оцінки стану імунної відповіді пацієнта, а також для епідеміологічних досліджень.