Герпетичні інфекції

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю очищених антигенів вірусів простого герпесу першого та другого типів.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
• Кон’югат: суміш рекомбінантних антигенів вірусу простого герпесу першого та другого типів gG1 та gG2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 120 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими типоспецифічними рекомбінантними антигенами вірусу простого герпесу першого типу.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими типоспецифічними рекомбінантними антигенами вірусу простого герпесу другого типу.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
• Кон’югат: рекомбінантні антигени вірусу простого герпесу першого типу gG1, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 120 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу М людини.
• Кон’югат: рекомбінантні антигени вірусу простого герпесу другого типу gG2, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 120 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами вірусу герпеса людини шостого типу.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.

Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним ядерним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.

Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).

Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.

ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.

Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.

ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.

За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.

Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.

Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.

Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.

Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.

Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.

Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).

Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.

У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним капсидним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.

Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).

Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.

ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.

Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.

ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.

За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.

Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.

Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.

Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.

Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.

Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.

Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).

Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.

У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантним капсидним антигеном вірусу Епштейна-Барр.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgА людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.

Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).

Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.

ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.

Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.

ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.

За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.

Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.

Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.

Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.

Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.

Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.

Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).

Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.

У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими моноклональними антитілами, специфічними до імуноглобулінів класу M людини.
• Кон’югат: рекомбінантний капсидний антиген вірусу Епштейна-Барр (VCA), кон’югований з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4-го типу є етіологічним агентом таких захворювань, як інфекційний мононуклеоз (ІМ), лімфома Беркітта (ЛБ), назофарингіальна карцинома.

Зараження ВЕБ у ранньому дитинстві є переважно безсимптомним. Інфікування у підлітковому чи ранньому дорослому періоді часто має наслідком клінічний ІМ. У типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія та лихоманка. У більшості випадків симптоми зникають через 2-4 тижні, однак, у понад 90 % дорослих розвивається латентна інфекція в В-лімфоцитах. Приблизно в 1 % імунокомпетентних індивідів можуть виникати тяжкі ускладнення (гепатит, міокардит, розрив селезінки, нейрологічні ускладнення). В імуносупресованих осіб первинна ВЕБ-інфекція призводить до тяжких розладів (наприклад, ЛБ).

Клінічні симптоми ІМ варіюють від незначної лихоманки до тривалої виснажливої хвороби. В типовому випадку хвороба виявляється як фарингіт, лімфаденопатія, та лихоманка. Збільшення розміру печінки або селезінки є більш рідкими симптомами. Мікроскопічне дослідження крові виявляє лімфоцитоз, причому більшість лімфоцитів мають атипову морфологію.

ВЕБ поширюється через рідини організму, особливо через слину, а іноді також через кров або сім’я. Людина є найбільш заразною під час гострого ІМ, проте вірус може виділятися в слину також під час латентного носійства. Поширення ВЕБ відбувається переважно побутовим та статевим шляхами, хоча існує можливість поширення при переливанні крові та пересадці органів.

Групами ризику при ІМ є підлітки, учні старших класів, реципієнти крові, а також особи з імунодефіцитами (група ризику за ускладненнями). До 50% підлітків та молодих дорослих у розвинених країнах є серонегативними і, отже, ризикують заразитися ІМ.

ВЕБ є генетично стабільним вірусом. Його виявлено у всьому світі; вірус здатний інфікувати понад 95% індивідів за перші 4 десятиліття їх життя. Кількість зареєстрованих випадків ІМ у США оцінюється у приблизно 125 000 на рік. ДНК ВЕБ оточена капсидом. Між останнім та оболонкою розміщений вірусний тегумент. Зовнішня оболонка має глікопротеїнові шипи, типові для всіх герпесвірусів. Вірусний геном кодує близько 90 білків. Більшість цих білків (80) експресуються лише під час літичного циклу.

За часом експресії вірусні гени класифікуються на ранні та пізні. Ранні гени кодують переважно неструктурні білки, з них найважливішим є вірусна ДНК-полімераза. Пізні гени кодують переважно структурні вірусні білки, необхідні для успішного укладання вірусної ДНК та утворення віріону. Вірусні капсиди мають кілька білкових компонентів молекулярною масою 18-155 кДа, причому білок масою 155 кДа є основним. Мембранний антигенний комплекс знаходиться у вірусній оболонці та складається, як мінімум, із 3-х основних глікопротеїнів: gp350/220 (основний білок), gp110, та gp85.

Присутність ВЕБ в епітеліальних та В-клітинах викликає інтенсивну гуморальну імунну реакцію, яка складається з антитіл до великої кількості вірусних антигенів. Під час гострої фази ІМ гуморальна відповідь спрямована переважно проти вірусних антигенів літичного циклу, зокрема, мембранного антигенного комплексу, кількох т. зв. ранніх антигенів (р54 та p138), та капсидного антигена (VCA). Сильна реакція за IgM (т. зв. гетерофільні антитіла) спрямована проти комплексної глікопротеїнової структури на поверхні клітин, інфікованих ВЕБ. Коли симптоми ІМ зникають, рівень IgM антитіл різко знижується. В той же період концентрація IgG антитіл досягає максимуму й надалі, під час латентної інфекції, знижується, залишаючись на достатньому для визначення рівні.

Антитіла до білків латентного циклу, найбільш відомими з яких є IgG до EBNA-1, навпаки, утворюються пізно, через кілька місяців після інфікування, і персистують протягом усього життя пацієнта.

Основним завданням діагностики ІМ є виключити ймовірність менш звичайних, але більш серйозних хвороб, які вимагають негайного втручання, і які можуть викликати ІМ-подібні симптоми (напр., гепатит та різні лейкози). Основою діагностики ІМ залишаються клінічні симптоми (класична тріада-лихоманка, лімфаденопатія, та фарингіт) у поєднанні з анамнезом.

Специфічність “класичної тріади” складає близько 90%, оскільки ІМ-подібні симптоми можуть бути спричинені великою кількістю інших патогенів та новоутворень, таких, як цитомегаловірус, герпесвірус людини 6-го типу, аденовірус, вірус краснухи, вірус епідемічного паротиту, вірус імунодефіциту, вірус гепатиту А, віруси грипу А та В, Toxoplasma gondii, лімфоми та лейкемії. З цієї причини ВЕБ інфекція повинна бути підтверджена серологічно.

Багато років відомо, що гострий ІМ характеризується появою гетерофільних антитіл (тобто антитіл до ВЕБ антигена, описаного вище). Ця особливість використовується у тестах, які визначають аглютинацію овечих еритроцитів у присутності сироватки пацієнтів з ІМ у гострій фазі. Ці тести наразі не рекомендуються Центрами попередження та контролю хвороб, США, оскільки вони можуть давати як хибно-позитивні, так і хибно-негативні результати.

Для постановки діагнозу у імунокомпетентних індивідів достатньо лише 3-х серологічних параметрів: VCA IgG (маркер хвороби, теперішньої або минулої), VCA IgM ( маркер теперішньої або недавньої хвороби), та EBNA-1 IgG (маркер минулої хвороби).

Найбільш поширеними серологічними методами є імунофлуоресцентний та імуноферментний аналіз. Хоча імунофлуоресцентний аналіз вже тривалий час використовується як метод порівняння, деякими дослідженнями виявлено, що імуноферментний аналіз є чутливішим.

У протилежність цьому, в імуносупресованих індивідів серотести не рекомендуються з низки причин, таких, як порушення в утворенні антитіл. Наразі єдиним загальноприйнятим маркером у цих пацієнтів є визначення вірусного навантаження методом ПЛР.