TORCH-інфекції

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.

Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.

Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.

Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.

Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.

Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.

В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.

Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.

Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.

Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.

Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.

Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.

Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.

Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.

В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.

Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.

Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами Toxoplasma gondii.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 90 хвилин.

Toxoplasma gondii є паразитом підцарства найпростіших, вперше описаним в 1909 р. Чарльзом Ніколь та Луї Мансо. T. gondii — внутрішньоклітинний паразит з комплексним життєвим циклом, що складається з 3-х стадій:
а) тахізоїти-ця форма паразита атакує клітини та розмножується всередині них під час гострої стадії інфекції;
б) брадизоїти-присутні в тканинних цистах;
в) спорозоїти-знаходяться в ооцистах, резистентних до несприятливих умов довкілля; ооцисти екскретуються членами родини Felidae (включаючи домашніх та бродячих котів), які є єдиними остаточними хазяїнами T. gondii.

Інкубаційний період первинного токсоплазмозу складає 5-23 днів. Головними та необхідними органами-мішенями для тахізоїтів є центральна нервова система (ЦНС), сітківка ока, та серцеві/скелетні м’язи. Симптоми, у разі їх виникнення, у здорових в інших відношеннях людей включають: лихоманку, незначні грипоподібні симптоми, збільшені головні та шийні лімфовузли, біль в м’язах, пневмонію, та порушення з боку ЦНС. У імунокомпетентних пацієнтів тканинні цисти залишаються латентними протягом життя. У імуносупресованих індивідів (пацієнтів з ВІЛ або лімфопроліферативними порушеннями, пацієнтів з пересадженими органами) перебіг токсоплазмозу є менш сприятливим і часто має наслідком менінгоенцефаліт. В цій групі пацієнтів токсоплазмоз є переважно результатом реактивації латентної інфекції T. gondii. Іншою групою ризику є вагітні жінки. Пошкодження плоду при токсоплазмозі бувають важкими, і наслідком вагітності можуть бути спонтанні аборти, мертвонародження, та немовлята, народжені з ознаками токсоплазмозу. Класична тріада ознак, які наводять на підозру про наявність вродженого токсоплазмозу (ВТ), включає хоріоретиніт, внутрішньочерепні кальцифікації, та гідроцефалію. Хоча більш важкі випадки ВТ здебільшого реєструються під час першого місяця життя, тяжке захворювання іноді виявляється лише на другому та третьому місяцях. Зорові дефекти є найбільш звичайними довготерміновими наслідками ВТ і можуть значно впливати на якість життя уроджено інфікованих дітей.

Жінки, інфіковані T. gondii до зачаття дитини, за рідкісними винятками, не передають інфекцію плоду. Водночас жінки, інфіковані T. gondii менш ніж за 6 місяців до зачаття або після нього можуть передавати інфекцію через плаценту до плоду. Загальний ризик передачі ВТ від матері з гострою формою токсоплазмозу до плоду може доходити до 50-60% в нелікованих випадках. Частота вертикальної трансмісії зростає з гестаційним віком. В протилежність цьому, більш тяжкі клінічні ознаки у інфікованих дітей частіше спостерігаються в потомстві жінок, які заразилися на початку вагітності.

Токсоплазмозом можна заразитися трьома основними шляхами:
а)аліментарним-через споживання сирого або неправильно приготованого інфікованого м’яса;
б)через проковтування ооцист, які коти виділяють з фекаліями, і які містяться в котячому туалеті або у ґрунті;
в)вертикальним-коли вагітна жінка передає інфекцію плоду.

Токсоплазмоз залишає тривалий імунітет, за винятком випадків зараження більш вірулентним штамом T. gondii. Відповідно до оцінок, понад третина людства заражена паразитом, але інфекція нерівномірно розподілена серед різних країн, складаючи переважно 10-80%. Частота ВТ на 10000 живороджень також значно варіює в різних країнах. В США вона оцінюється у 1 випадок на 10000 живороджень; у Франції- 2,9 випадків/10000 живороджень. В деяких країнах (Бразилія), виявлено високий рівень (9/10000), водночас у Великобританії-лише 0,33-1/10000.
Інвазія паразита викликає добре скоординовану клітинну, гуморальну та неспецифічну імунну відповідь, метою якої є запобігти неконтрольованій проліферації тахізоїтів. IgM розглядаються як найбільш ранні імуноглобуліни при гострій інфекції, оскільки вони продукуються під час перших кількох тижнів після інфікування і через кілька місяців не виявляються. Кінетика IgA подібна до IgM. IgG зазвичай можна виявити через 2-3 тижні після IgM, його рівень досягає максимуму через 2-3 місяці, а потім знижується, виходячи на плато, що робить можливим його виявлення протягом тривалого часу.

Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентних пацієнтів рідко діагностується шляхом прямого виявлення паразита в рідинах, тканинах та виділеннях організму; клінічні симптоми токсоплазмозу також недостатньо специфічні. З цієї причини найбільш поширені методи діагностики засновані на виявленні антитіл, для чого використовується значна кількість серологічних методів (СФ тест, тести непрямої імунофлуоресценції, тести аглютинації, наприклад, імуносорбційний аглютинаційний тест (ISAGA), імуноферментні тести). Імуноферментні тести з виявлення IgG та IgM найчастіше використовуються в неспеціалізованих лабораторіях, в той час як багато інших серологічних методів застосовується тренованим персоналом спеціалізованих лабораторій.

В імуносупресованих пацієнтів синтез антитіл може бути пригніченим. З цієї причини серологічні тести в них не є настільки інформативними, як в імунокомпетентних людей. Тому у цих пацієнтів T. gondii необхідно визначати безпосередньо шляхом ПЛР або виділення паразита.
Серологічні методи переважно використовуються в наступних клінічних ситуаціях:
1) У вагітних жінок-для визначення серологічного статусу до зачаття/в першому триместрі вагітності;
2) У вагітних серонегативних жінок-для проведення систематичного скринінгу на можливий ВТ під час вагітності;
3) У новонароджених та немовлят-для діагностики можливого ВТ ( визначення рівня IgG у віці 12 місяців є ’золотим стандартом’ для певного та остаточного діагнозу ВТ);
4) У донорів та реципієнтів органів - для визначення серологічного статусу до трансплантації.

Показано, що при ВТ рання діагностика та лікування є ефективними. В тих країнах, де вагітним жінкам систематично надається можливість серологічного скринінгу та пренатального лікування (Франція), більшість випадків ВТ не мають явних клінічних проявів під час вагітності або в неонатальний період. В Австрії майже всі вагітні жінки проходять серологічний скринінг рано під час вагітності і, у разі серонегативності, тестуються повторно у другому та третьому триместрах. Жінкам, інфікованим T. gondii, надається лікування одразу після виявлення хвороби. Ці заходи допомогли знизити частоту ВТ від 50-70 випадків/10000 живороджень на початку програми до 1 випадку/10000 живороджень.

Потрібно наголосити, що позитивні значення тесту на IgM не обов’язково означають недавню інфекцію. IgM може персистувати протягом року після гострої інфекції, і більшість позитивних IgM результатів ( 60%) отримано у вагітних жінок з паст-інфекцією. З цієї причини тестування на IgM не повинно проводитися окремо-найбільша цінність позитивних результатів тесту на IgM полягає в тому, що вони піднімають питання щодо можливості недавньої інфекції, викликаючи цим необхідність підтверджуючого тестування, наприклад, визначення авідності IgG.
Високоавідні антитіла класу IgG з’являються через як мінімум 12–16 тижнів після інфікування. З цієї причини присутність високоавідних антитіл у сироватці під час першого триместру вказує, що інфікування відбулося до вагітності, і ризик для плоду є практично нульовим. Наявність низькоавідних IgG вказує на необхідність подальших тестів, оскільки особливістю інфекції T. gondii є персистенція низькоавідних антитіл у деяких індивідів протягом багатьох місяців і аж до року після первинної інфекції.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.

Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.

В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.

Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.

Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.

Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.

Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.

Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.

В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.

Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.

Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.

Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.

Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами вірусу краснухи.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 85 хвилин.

Краснуха - це гостре вірусне інфекційне захворювання з вираженою тератогенною дією. Збудником краснухи є РНК-вірус роду Rubivirus родини Togaviridae, вперше він був виділений в 1962 році. Краснуха передається повітряно-крапельним шляхом і у більшості пацієнтів проходить протягом декількох днів без будь якого спеціального лікування і не викликає подальших проблем зі здоров’ям. Небезпечним є перший контакт жінки з вірусом краснухи протягом першого триместру вагітності - плід найбільш вразливий для краснухи саме в цей час. Якщо вірус передасться від матері плоду, то може стати причиною викидня,мертвонародження чи розвитку синдрому вродженої краснухи (СВК) - групи серйозних вад, які здатні викликати затримку розвитку, розумову відсталість, глухоту, катаракту, мікроцефалію, проблеми з печінкою і вади серця новонародженого.

Широкомасштабна вакцинація проти краснухи під час останнього десятиріччя призвела до практично повного зникнення краснухи та СВК в багатьох розвинених країнах та в деяких країнах, що розвиваються. До запровадження вакцинації у світі народжувалось до 4 дітей з СВК на 1000 живороджень. Навіть зараз щорічно понад 100 000 дітей в країнах, що розвиваються, народжуються з СВК. В Україні число захворювань на краснуху складає близько 4 випадків на 100 000 населення на рік.

В багатьох дослідженнях показано, що захист від ВК забезпечується нейтралізуючими антитілами. Краснухоспецифічні IgM зазвичай з’являються через 4 дні після появи висипань і зберігаються протягом 4-8 тижнів, але в деяких випадках IgM може зберігатися протягом року. Антитіла класу IgG з’являються під час гострої фази, через 7-30 днів після перших симптомів, і зберігаються на різних рівнях протягом усього життя. Під час інфекції ВК утворюються антитіла, специфічні до 3-х структурних білків ВК. Захисна імунна відповідь направлена переважно проти глікопротеїнів, в основному, проти глікопротеїна Е1.

Оскільки симптоми краснухи є неспецифічними, і багато випадків краснухи є безсимптомними, діагноз краснухи рідко засновується на клінічних симптомах. Присутність ВК у зразках цереброспинальної рідини, крові, сечі, виділень з горла та носа у осіб з підозрою на краснуху повинна бути доведеною через виділення віруса або, як альтернатива, вірусної нуклеїнової кислоти методом полімеразної ланцюгової реакції. Імунотести є, без сумніву, найбільш популярними тестами для діагностики краснухи.
Імунотести використовують для 3-х основних цілей:
1) Для визначення сероконверсії після вакцинації ВК - за рівнем IgG;
2) Для вимірювання імунітету до віруса за рівнем IgG, визначаючи цим потребу вакцинації для жінок репродуктивного віку;
3) Для діагностики ймовірної краснухи у вагітних за рівнем IgM та за авідністю IgG.

Виявлення краснухоспецифічного IgM саме по собі не може розглядатися як абсолютний доказ первинної інфекції в силу низки причин. Відповідь за IgM може бути пролонгованою і тривати кілька років. Далі, іноді можна виявити IgM при м’якій вторинній інфекції, яка виникає незважаючи на вакцинацію. Ця вторинна інфекція розглядається як безпечна для плоду. Хибно-позитивні результати можуть також являти собою артефакти внаслідок низки причин.

Питання сумнівних результатів IgM є особливо важливим при дослідженні підозри на краснуху у вагітних внаслідок ризику СВК, тому в описаних ситуаціях виникає необхідність в додаткових тестах. Авідність IgG, яка у більшості випадків починає зростати через 3 місяці після інфікування краснухою, є незалежним параметром, що дозволяє диференціювати поточну та минулу інфекції. Наприклад, в одному з досліджень низькоавідні специфічні IgG були виявлені в 91% сивороток, відібраних в період 3-4 місяці після інфікування; через 5–7 місяців після інфікування низькоавідними залишалося тільки 21% сивороток.

Тест на авідність IgG набуває популярності як діагностичний метод, що дозволяє визначити час інфікування. Відповідно до рекомендацій Центру попередження та контролю хвороб, США, у разі позитивного результату IgM першої проби, повинна бути також визначена авідність IgG другої проби, відібраної через 5-10 днів після першої. Якщо IgM та IgG другої проби є позитивними, але авідність IgG високою, це вказує або на хибно-позитивний IgM результат, або на доброякісну вторинну інфекцію.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами цитомегаловірусу людини.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Цитомегаловірус (ЦМВ) є членом родини герпесвірусів (герпесвірус 5). Ця група включає вірус простого герпесу 1 та 2, вірус вітряної віспи, та вірус Епштейна-Бара. ЦМВ-великий вірус, оточений оболонкою; його двохланцюгова ДНК кодує понад 200 білків. Вірусні білки діляться на регуляторні та структурні. Серед структурних білків описано глікопротеїни та фосфопротеїни.

ЦМВ, подібно до інших герпесвірусів, має характерну особливість залишатися латентним всередині організму протягом усього життя. Після початкової інфекції, яка може викликати лише незначні симптоми, ЦМВ переходить в латентний стан, залишаючись всередині клітин і не викликаючи при цьому відчутної шкоди або клінічного захворювання. При важкому пригніченні імунної системи організму під впливом медикаментів або захворювання вірус може реактивуватися із сплячого стану і викликати симптоми.

ЦМВ інфікує більшість людей, не заподіюючи при цьому шкоди. Тим не менш, ЦМВ інфекція викликає серйозне захворювання із загрозою для життя у двох випадках: у імуносупресованих дорослих і при уроджених інфекціях плоду, що розвивається. У імуносупресованих пацієнтів (реципієнтів органів, пацієнтів з лімфоїдними новоутвореннями, хворих на СНІД) ЦМВ є основною причиною захворювань і смерті. Звичайними проявами захворювання у цих пацієнтів є пневмонія, ретиніт та гастроінтестинальні захворювання.

Уроджена цитомегаловірусна інфекція (УЦМВІ) в більшості випадків (86%) є безсимптомною. Симптоми, якщо виникають, включають жовтуху, пневмонію, висипання, збільшення печінки та селезінки, незначну вагу при народженні, конвульсії, невеликий розмір голови. Смертність у дітей з симптоматичною УЦМВІ складає близько 20%. У приблизно половини дітей з симптомами при народженні пізніше виникають проблеми фізичного та розумового розвитку, такі, як втрата слуху, погіршення зору або сліпота, складнощі з навчанням, епілепсія.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами ЦМВ.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Цитомегаловірус (ЦМВ) є членом родини герпесвірусів (герпесвірус 5). Ця група включає вірус простого герпесу 1 та 2, вірус вітряної віспи, та вірус Епштейна-Бара. ЦМВ-великий вірус, оточений оболонкою; його двохланцюгова ДНК кодує понад 200 білків. Вірусні білки діляться на регуляторні та структурні. Серед структурних білків описано глікопротеїни та фосфопротеїни.

ЦМВ, подібно до інших герпесвірусів, має характерну особливість залишатися латентним всередині організму протягом усього життя. Після початкової інфекції, яка може викликати лише незначні симптоми, ЦМВ переходить в латентний стан, залишаючись всередині клітин і не викликаючи при цьому відчутної шкоди або клінічного захворювання. При важкому пригніченні імунної системи організму під впливом медикаментів або захворювання вірус може реактивуватися із сплячого стану і викликати симптоми.

ЦМВ інфікує більшість людей, не заподіюючи при цьому шкоди. Тим не менш, ЦМВ інфекція викликає серйозне захворювання із загрозою для життя у двох випадках: у імуносупресованих дорослих і при уроджених інфекціях плоду, що розвивається. У імуносупресованих пацієнтів (реципієнтів органів, пацієнтів з лімфоїдними новоутвореннями, хворих на СНІД) ЦМВ є основною причиною захворювань і смерті. Звичайними проявами захворювання у цих пацієнтів є пневмонія, ретиніт та гастроінтестинальні захворювання.

Уроджена цитомегаловірусна інфекція (УЦМВІ) в більшості випадків (86%) є безсимптомною. Симптоми, якщо виникають, включають жовтуху, пневмонію, висипання, збільшення печінки та селезінки, незначну вагу при народженні, конвульсії, невеликий розмір голови. Смертність у дітей з симптоматичною УЦМВІ складає близько 20%. У приблизно половини дітей з симптомами при народженні пізніше виникають проблеми фізичного та розумового розвитку, такі, як втрата слуху, погіршення зору або сліпота, складнощі з навчанням, епілепсія.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими антигенами цитомегаловірусу людини.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 90 хвилин.