Желудочно-кишечные болезни

Helicobacter pylori - широко распространенный микроорганизм, которым инфицирована половина населения земного шара. Его распространенность чрезвычайно высока в развивающихся странах и достаточно низкая в развитых странах мира. По данным Всемирной организации гастроэнтерологов, в странах Восточной Европы и Азии инфицированность взрослого населения составляет 70-80%.

Исследования последних десятилетий показали ведущую роль бактерии Helicobacter pylori в патогенезе поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori обнаруживают почти
у 100% взрослых пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, примерно у 80% больных язвенной болезнью желудка, у 92% больных раком желудка и у 92% больных с активным хроническим гастритом. Исследованиями доказано, что элиминация хеликобактера приводит к исчезновению гастрита и значительно уменьшает частоту повторения язвы двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактериоз - хроническая инфекция с длительным, часто бессимптомным течением. В случае возникновения симптомы не отличаются от клинических проявлений гастродуоденита (обычно - постоянные боли в области эпигастрия). H.pylori очень часто присутствует у пациентов, не имеющих клинических проявлений заболевания.

Обычно сперва инфицируется антральная, не синтезирующая кислоты, часть желудка, что стимулирует высвобождение гастрина. Повышенные уровни гастрина в свою очередь стимулируют избыточную секрецию кислоты в более проксимальных частях желудка, относительно свободных от воспаления. Повышенная кислотная нагрузка двенадцатиперстной кишки повреждает слизистую оболочку последней, вызывая образование язв. Если болезнь прогрессирует, повреждение охватывает тело желудка, что в конце концов может вызвать развитие аденокарциномы желудка. Предраковыми состояниями для этой опухоли являются последовательные патологические изменения в слизистой оболочке желудка (нормальная слизистая, затем поверхностный гастрит, атрофический гастрит, язва желудка и кишечная метаплазия).

Основными онкогенными факторами являются как присутствие нитрозилирующих бактерий, способных генерировать потенциально канцерогенные N-нитрозамины и активные формы кислорода внутри гипохлорического желудка, так и собственно H. pylori.Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 1-10% инфицированных, рак желудка - у 0,1-3%; в то же время преимущественное большинство пациентов с H. pylori остаются бессимптомными носителями.

Заражение H. pylori обычно происходит в детстве. Бактерии чаще всего распространяются фекально-оральным либо орально-оральным путями от больного к здоровому человеку; в развивающихся странах могут играть роль дополнительные пути распространения (напр., через зараженную воду).

Helicobacter pylori - широко распространенный микроорганизм, которым инфицирована половина населения земного шара. Его распространенность чрезвычайно высока в развивающихся странах и достаточно низкая в развитых странах мира. По данным Всемирной организации гастроэнтерологов, в странах Восточной Европы и Азии инфицированность взрослого населения составляет 70-80%.

Исследования последних десятилетий показали ведущую роль бактерии Helicobacter pylori в патогенезе поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori обнаруживают почти
у 100% взрослых пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, примерно у 80% больных язвенной болезнью желудка, у 92% больных раком желудка и у 92% больных с активным хроническим гастритом. Исследованиями доказано, что элиминация хеликобактера приводит к исчезновению гастрита и значительно уменьшает частоту повторения язвы двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактериоз - хроническая инфекция с длительным, часто бессимптомным течением. В случае возникновения симптомы не отличаются от клинических проявлений гастродуоденита (обычно - постоянные боли в области эпигастрия). H.pylori очень часто присутствует у пациентов, не имеющих клинических проявлений заболевания.

Обычно сперва инфицируется антральная, не синтезирующая кислоты, часть желудка, что стимулирует высвобождение гастрина. Повышенные уровни гастрина в свою очередь стимулируют избыточную секрецию кислоты в более проксимальных частях желудка, относительно свободных от воспаления. Повышенная кислотная нагрузка двенадцатиперстной кишки повреждает слизистую оболочку последней, вызывая образование язв. Если болезнь прогрессирует, повреждение охватывает тело желудка, что в конце концов может вызвать развитие аденокарциномы желудка. Предраковыми состояниями для этой опухоли являются последовательные патологические изменения в слизистой оболочке желудка (нормальная слизистая, затем поверхностный гастрит, атрофический гастрит, язва желудка и кишечная метаплазия).

Основными онкогенными факторами являются как присутствие нитрозилирующих бактерий, способных генерировать потенциально канцерогенные N-нитрозамины и активные формы кислорода внутри гипохлорического желудка, так и собственно H. pylori.Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 1-10% инфицированных, рак желудка - у 0,1-3%; в то же время преимущественное большинство пациентов с H. pylori остаются бессимптомными носителями.

Заражение H. pylori обычно происходит в детстве. Бактерии чаще всего распространяются фекально-оральным либо орально-оральным путями от больного к здоровому человеку; в развивающихся странах могут играть роль дополнительные пути распространения (напр., через зараженную воду).

Helicobacter pylori - широко распространенный микроорганизм, которым инфицирована половина населения земного шара. Его распространенность чрезвычайно высока в развивающихся странах и достаточно низкая в развитых странах мира. По данным Всемирной организации гастроэнтерологов, в странах Восточной Европы и Азии инфицированность взрослого населения составляет 70-80%.

Исследования последних десятилетий показали ведущую роль бактерии Helicobacter pylori в патогенезе поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori обнаруживают почти
у 100% взрослых пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, примерно у 80% больных язвенной болезнью желудка, у 92% больных раком желудка и у 92% больных с активным хроническим гастритом. Исследованиями доказано, что элиминация хеликобактера приводит к исчезновению гастрита и значительно уменьшает частоту повторения язвы двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактериоз - хроническая инфекция с длительным, часто бессимптомным течением. В случае возникновения симптомы не отличаются от клинических проявлений гастродуоденита (обычно - постоянные боли в области эпигастрия). H.pylori очень часто присутствует у пациентов, не имеющих клинических проявлений заболевания.

Обычно сперва инфицируется антральная, не синтезирующая кислоты, часть желудка, что стимулирует высвобождение гастрина. Повышенные уровни гастрина в свою очередь стимулируют избыточную секрецию кислоты в более проксимальных частях желудка, относительно свободных от воспаления. Повышенная кислотная нагрузка двенадцатиперстной кишки повреждает слизистую оболочку последней, вызывая образование язв. Если болезнь прогрессирует, повреждение охватывает тело желудка, что в конце концов может вызвать развитие аденокарциномы желудка. Предраковыми состояниями для этой опухоли являются последовательные патологические изменения в слизистой оболочке желудка (нормальная слизистая, затем поверхностный гастрит, атрофический гастрит, язва желудка и кишечная метаплазия).

Основными онкогенными факторами являются как присутствие нитрозилирующих бактерий, способных генерировать потенциально канцерогенные N-нитрозамины и активные формы кислорода внутри гипохлорического желудка, так и собственно H. pylori.Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 1-10% инфицированных, рак желудка - у 0,1-3%; в то же время преимущественное большинство пациентов с H. pylori остаются бессимптомными носителями.

Заражение H. pylori обычно происходит в детстве. Бактерии чаще всего распространяются фекально-оральным либо орально-оральным путями от больного к здоровому человеку; в развивающихся странах могут играть роль дополнительные пути распространения (напр., через зараженную воду).

Helicobacter pylori - широко распространенный микроорганизм, которым инфицирована половина населения земного шара. Его распространенность чрезвычайно высока в развивающихся странах и достаточно низкая в развитых странах мира. По данным Всемирной организации гастроэнтерологов, в странах Восточной Европы и Азии инфицированность взрослого населения составляет 70-80%.

Исследования последних десятилетий показали ведущую роль бактерии Helicobacter pylori в патогенезе поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori обнаруживают почти
у 100% взрослых пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, примерно у 80% больных язвенной болезнью желудка, у 92% больных раком желудка и у 92% больных с активным хроническим гастритом. Исследованиями доказано, что элиминация хеликобактера приводит к исчезновению гастрита и значительно уменьшает частоту повторения язвы двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактериоз - хроническая инфекция с длительным, часто бессимптомным течением. В случае возникновения симптомы не отличаются от клинических проявлений гастродуоденита (обычно - постоянные боли в области эпигастрия). H.pylori очень часто присутствует у пациентов, не имеющих клинических проявлений заболевания.

Обычно сперва инфицируется антральная, не синтезирующая кислоты, часть желудка, что стимулирует высвобождение гастрина. Повышенные уровни гастрина в свою очередь стимулируют избыточную секрецию кислоты в более проксимальных частях желудка, относительно свободных от воспаления. Повышенная кислотная нагрузка двенадцатиперстной кишки повреждает слизистую оболочку последней, вызывая образование язв. Если болезнь прогрессирует, повреждение охватывает тело желудка, что в конце концов может вызвать развитие аденокарциномы желудка. Предраковыми состояниями для этой опухоли являются последовательные патологические изменения в слизистой оболочке желудка (нормальная слизистая, затем поверхностный гастрит, атрофический гастрит, язва желудка и кишечная метаплазия).

Основными онкогенными факторами являются как присутствие нитрозилирующих бактерий, способных генерировать потенциально канцерогенные N-нитрозамины и активные формы кислорода внутри гипохлорического желудка, так и собственно H. pylori.Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 1-10% инфицированных, рак желудка - у 0,1-3%; в то же время преимущественное большинство пациентов с H. pylori остаются бессимптомными носителями.

Заражение H. pylori обычно происходит в детстве. Бактерии чаще всего распространяются фекально-оральным либо орально-оральным путями от больного к здоровому человеку; в развивающихся странах могут играть роль дополнительные пути распространения (напр., через зараженную воду).

Giardia Іamblia (intestinalis) вызывает лямблиоз (гиардиаз) - паразитарную инвазию, которая протекает в виде латентного паразитоносительства и манифестных формах (нарушение функций кишечника). Заболевания лямблиозом зафиксировано на всех 5 континентах и в большинстве стран мира. Уровни инфицирования варьируют от <1 до 50 %. Во многих развивающихся странах, с отсутствующими базовыми санитарными условиями, инфицирование Giardia в возрасте 2 лет является почти стопроцентным. В противоположность этому, в развитых странах инфицированность лямблией составляет лишь 3-7 %. Заболевания распространены среди всех возрастных групп, однако основной контингент составляют дети дошкольного возраста.

Основной путь передачи G.lamblia - фекально-оральный. Паразит имеет простой, двухстадийный жизненный цикл. После проглатывания хозяином цист, из последних в двенадцатиперстной кишке появляются трофозоиты, которые прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника.

Трофозоиты существуют только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Поэтому лямблии механически блокируют слизистую оболочку и нарушают пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Лямблии вызывают ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов С и В12 и обусловливают вторичную бактериальную инфекцию. Симптомами лямблиоза могут быть: диарея, усталость, отек, апатия, потеря массы тела, снижение аппетита, бледность, мышечные подергивания. Со стороны желудочно-кишечного тракта лямблиоз проявляется главным образом в виде энтероколита с катаральными проявлениями.

Многочисленные факты свидетельствуют о роли гуморального иммунного ответа в элиминации G.lamblia. Как было показано на модели с экспериментальным инфицированием людей, уровень антител класса IgM значительно возрастал на 14-21 день после инфицирования и постепенно снижался после терапии. В противоположность этому, уровни антител класса IgG оставались повышенными после успешного лечения. Динамика уровня IgA была подобна таковой IgM.

Диагностика лямблиоза традиционно базируется на клинической истории, симптомах, наличии цист в фекальных пробах или трофозоитов в материале, полученном из тонкого кишечника при дуоденальной аспирации или дуоденальной биопсии. Альтернативными методами является выявление антигена G.lamblia в фекалиях и определение уровня специфических антител против Giardia в сыворотке пациента. Серологическое тестирование рассматривается как полезное дополнение в диагностике гиардиаза. Кроме помощи в постановке диагноза, оно может быть полезным для оценки состояния иммунного ответа пациента, а также для эпидемиологических исследований.

Giardia Іamblia (intestinalis) вызывает лямблиоз (гиардиаз) - паразитарную инвазию, которая протекает в виде латентного паразитоносительства и манифестных формах (нарушение функций кишечника). Заболевания лямблиозом зафиксировано на всех 5 континентах и в большинстве стран мира. Уровни инфицирования варьируют от <1 до 50 %. Во многих развивающихся странах, с отсутствующими базовыми санитарными условиями, инфицирование Giardia в возрасте 2 лет является почти стопроцентным. В противоположность этому, в развитых странах инфицированность лямблией составляет лишь 3-7 %. Заболевания распространены среди всех возрастных групп, однако основной контингент составляют дети дошкольного возраста.

Основной путь передачи G.lamblia - фекально-оральный. Паразит имеет простой, двухстадийный жизненный цикл. После проглатывания хозяином цист, из последних в двенадцатиперстной кишке появляются трофозоиты, которые прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника.

Трофозоиты существуют только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Поэтому лямблии механически блокируют слизистую оболочку и нарушают пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Лямблии вызывают ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов С и В12 и обусловливают вторичную бактериальную инфекцию. Симптомами лямблиоза могут быть: диарея, усталость, отек, апатия, потеря массы тела, снижение аппетита, бледность, мышечные подергивания. Со стороны желудочно-кишечного тракта лямблиоз проявляется главным образом в виде энтероколита с катаральными проявлениями.

Многочисленные факты свидетельствуют о роли гуморального иммунного ответа в элиминации G.lamblia. Как было показано на модели с экспериментальным инфицированием людей, уровень антител класса IgM значительно возрастал на 14-21 день после инфицирования и постепенно снижался после терапии. В противоположность этому, уровни антител класса IgG оставались повышенными после успешного лечения. Динамика уровня IgA была подобна таковой IgM.

Диагностика лямблиоза традиционно базируется на клинической истории, симптомах, наличии цист в фекальных пробах или трофозоитов в материале, полученном из тонкого кишечника при дуоденальной аспирации или дуоденальной биопсии. Альтернативными методами является выявление антигена G.lamblia в фекалиях и определение уровня специфических антител против Giardia в сыворотке пациента. Серологическое тестирование рассматривается как полезное дополнение в диагностике гиардиаза. Кроме помощи в постановке диагноза, оно может быть полезным для оценки состояния иммунного ответа пациента, а также для эпидемиологических исследований.