Vitrotest® Anti-HCV Different

• Варіант комплектації: 24-1T.
• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет з попередньо засорбованими в окремих лунках рекомбінантними антигенами ВГС: сore (стрипи 1, 5 та 9, промарковані чорним), NS3 (стрипи 2, 6 та 10, промарковані зеленим), NS4 (стрипи 3, 7 та 11, промарковані синім) та NS5 (стрипи 4, 8 та 12, промарковані червоним).
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG та IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 40 мкл.
• Час проведення аналізу: 120 хвилин.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, близько 150 мільйонів людей хронічно інфіковані вірусом гепатиту C і щорічно більше 350 тисяч осіб вмирають від пов’язаних з гепатитом C хвороб печінки. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг, при цьому найчастіше протікає без виражених симптомів. Однак, хронізація інфекції призводить до цирозу печінки та розвитку гепатоцеллюлярної карциноми.

Збудником гепатиту С є маленький вкритий оболонкою вірус (50 nm в діаметрі), що містить одноланцюгову РНК, належить до родини флавівірусів. В складі геному ВГС виділяють зони, що кодують структурні та неструктурні білки. До структурних антигенів вірусу належать нуклеокапсидний білок – core та два білки зовнішньої оболонки – Е1 и Е2. Неструктурні білки представлені комплексом білків з ферментативною активністю – NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a та NS5b. У відповідь на інфікування вірусом в організмі людини продукуються специфічні антитіла до всіх білків вірусу.

Інкубаційний період гепатиту С складає 14-180 (в середньому 45) днів. Після цього періоду іноді виникають симптоми, які включають лихоманку, втому, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, біль в суглобах, жовтуху, проте у більшості (70-80%) людей хвороба перебігає асимптоматично. Близько 20% інфікованих звільняються від віруса спонтанно; у решти розвивається хронічна інфекція. ВГС є головною причиною хронічного гепатиту, який трансформується в цироз печінки у 5-20% випадках за 20-30 річний період.

ВГС поширюється переважно через контакт крові з кров’ю. З цієї причини, у розвинених країнах вірус інфікує переважно осіб-споживачів ін’єкційних наркотиків та реципієнтів крові до введення регулярного скринінгу на ВГС. У країнах, що розвиваються, багато випадків інфікування має місце в закладах охорони здоров’я внаслідок недотримання правил гігієни при ін’єкціях та різноманітних хірургічних операціях, таких, як обрізання або татуювання. З інших шляхів поширення найбільш важливими є статевий та вертикальний, від матері до плоду. Ризик поширення статевим шляхом розглядається як незначний. Поширення вірусу від ВГС-інфікованої матері до плоду є можливим; ймовірність передачі не перевищує кількох відсотків.

ВГС поділяють на 6 основних генотипів, які, в свою чергу, діляться на кілька субтипів (позначаються буквами a-l). Амінокислотні послідовності основних генотипів ВГС відрізняються одна від одної приблизно на 30%. Генотипи 1, 2, та 3 поширені у всьому світі, в той час як поширення інших генотипів є значно більш обмеженим. Імунітет після перенесеної ВГС інфекції не забезпечує надійного захисту проти повторного зараження. Відсоток носійства ВГС по світу загалом становить близько 3%. Найвищі рівні інфікованості зафіксовані в Єгипті (10–20%). Відсоток носіїв ВГС значно варіює; наприклад, в різних європейських країнах він складає 0,1% – 4%.

Адаптивні імунні реакції при гострій ВГС інфекції є зазвичай відкладеними. Вірусна РНК може бути виявлена через 1-3 тижні, але ні ВГС-специфічних Т-клітин, ні ВГС-специфічних антитіл не можна визначити аж до 1-2 місяців з моменту інфікування. У більшості пацієнтів титр IgG антитіл під час гострої фази є відносно низьким порівняно з іншими вірусними хворобами, поступово зростаючи під час переходу до хронічної фази. У пацієнтів, які видужали, рівні IgG є низькими і часто нижчими за поріг детекції.

IgM відповідь при гострій ВГС інфекції також не слідує класичному зразку, коли IgМ реакція передує реакції IgG. По-перше, було показано, що ВГС-специфічний IgМ частіше визначається у хронічних пацієнтів, ніж у гострих (80% та 50% відповідно); крім того, титри IgМ при хронічних інфекціях є вищими. По-друге, ВГС-специфічні IgM та IgG визначаються при гострих інфекціях майже одночасно. У індивідів, які вилікувались від гепатиту С, IgM антитіла відсутні.

Значну кількість діагностично важливих антигенних епітопів було виявлено в білках С, E2, NS3, NS4A/B, та NS5; E1, NS2, та NS5B є менш імуногенними. В одному дослідженні на хронічних хворих були отримані такі дані стосовно переважання антитіл до різних білків вірусу: E2 – 98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, і NS4-48%. Ці дані є подібними до даних отриманих іншими дослідниками. Титри антитіл були найвищими до корового білка, в той час як титри до інших білків були значно нижчими.

Гуморальна відповідь проти різних білків ВГС регулюється в часі. Відносно рано після інфікування утворюються анти-С антитіла, а значні рівні анти-E2 та анти-NS антитіл спостерігаються лише у хронічній стадії. У пацієнтів при одужуванні антикорові антитіла також і персистують довше, ніж антитіла проти неструктурних білків, які часто вже відсутні на цій стадії.