Borrelia burgdorferi sensu lato

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю антигенів Borrelia burgdorferi sensu lato.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз) – найпоширеніша хвороба в Північній півкулі, що передається кліщами. Збудник бореліозу - спірохети групи Borrelia burgdorferi – були вперше ідентифіковані в 1982 році американським мікробіологом Віллі Бургдорфером. На сьогоднішній день найбільш патогенні спірохети відносяться до групи Borrelia burgdorferi sensu lato, що включає Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii та Borrelia garinii.

Хвороба Лайма (ХЛ) є прогресуючим захворюванням, яке включає кілька клінічних синдромів: мігруюча еритема (МЕ), нейробореліоз, артрит Лайма, та хронічний атрофічний акродерматит. Найбільш звичайним клінічним проявом ранньої локалізованої ХЛ є МЕ, яка з’являється у близько 70% пацієнтів через 3-30 (в середньому 7) днів після укусу. МЕ являє собою висипання, яке з’являється в місці укусу кліща, та поступово розширюється до кільця з центральною чистою зоною. Якщо інфікування залишається непоміченим та нелікованим на цій ранній локалізованій стадії, B. burgdorferi може поширитися до інших тканин та органів. Друга, так звана рання розсіяна стадія хвороби викликає більш важкі прояви, які можуть зачіпати шкіру, нервову систему, суглоби, та серце. Ця стадія переважно характеризується нейрологічними симптомами (нейробореліоз) або болями в суглобах (артрит Лайма). Третьою стадією є пізня розсіяна ХЛ. Її типовими проявами є хронічний атрофічний акродерматит та артрит. Прояви ХЛ подібні до таких автоімунних розладів, як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, та системний червоний вовчак.

Кліщі найчастіше заражаються на личинковій стадії від інфікованих гризунів. Ставши одного разу інфікованим, кліщ може передавати інфекцію протягом усього власного життя.

Не всі кліщі компетентних видів є переносниками інфекції. Вимірювання рівнів переважання B. burgdorferi серед кліщів продемонструвало такі відмінні значення, як 19% та 60%. Ймовірність бути інфікованим розглядається як висока тоді, коли кліщ залишається прикріпленим до шкіри понад 24 год.

Найбільший ризик інфікування ХЛ виникає у людей, які живуть в сільській місцевості або відвідують її, особливо у кемперів та мандрівників. Ризик інфікування виникає не тільки в лісі, але все частіше в парках, які користуються порівняно більшою популярністю у населення. Іксодові кліщі є єдиними природними агентами, через яких може заразитися людина. Дані стосовно можливості зараження через інших людей відсутні.

Відомо, що інфекція B.burgdorferi викликає сильну гуморальну імунну відповідь організму. Титри IgM у типовому випадку є найвищими між 3-м та 6-м тижнями після початку хвороби, а потім знижуються, проте у багатьох пацієнтів IgM залишався високим під час більш пізніх проявів хвороби, відображаючи активність хвороби. Титри IgG починають рости через 1-2 тижні після початку хвороби, але найвищих рівнів досягають лише через місяці, коли вже присутній артрит.

Якщо пацієнт одужує, рівні антитіл в перші тижні після одужання зростають, і лише потім починають знижуватися. Якщо ХЛ досягає запущеної стадії, IgM та, особливо, IgG виявляються протягом років у більшості пацієнтів. У протилежність цьому, своєчасне лікування антибіотиками на локалізованій стадії часто перериває розвиток стабільної імунної відповіді, маючи наслідком відсутність IgG та IgM після одужання. Отже, повторне інфікування є можливим після успішно вилікуваної ранньої, але не пізньої ХЛ.

Геном B. burgdorferi кодує близько 1500 білків, майже половина яких знаходиться в плазмідах. З цих білків, близько 100 є імуногенними. Існує значна серологічна крос-реактивність між B.burdhoferi та збудниками людських спірохетозів, особливо поворотного тифу та сифілісу.

Лише кілька білків B.burdhoferi є випробуваними специфічними антигенами і тому цінними для серодіагностики. До цих білків належать FlaB (BB0147), зовнішній мембранний білок P66 (BB0603), білки OspA та OspB (BBA15 та BBA16), декоринзв’язуючий білок B (BBA25), OspC (BBB19), фібронектинзв’язуючий білок (BBK32), та VlsE (BBF33). FlaB є частиною джгутикового апарату; інші білки знаходяться у зовнішній мембрані.

На даний момент “золотий стандарт” в діагностиці ХЛ відсутній. Діагноз ХЛ засновується на:
а) ознаках та симптомах;
б) історії контакту з інфікованими кліщами;
в) лабораторній діагностиці.
Єдиним проявом, характерним для ХЛ, є МЕ, а клінічні риси більш пізніх проявів не є унікальними для інфекції B. burgdorferi. На жаль, МЕ виникає у лише близько 70% пацієнтів, а у багатьох пацієнтів ХЛ діагностується вже на розсіяній стадії. Контакт з кліщами може легко залишатися непоміченим, оскільки багато людей зазнають укусу так званих німф (ювенільна стадія кліщів), які значно менші за розміром. З цієї причини потрібно доводити інфікування B. burgdorferi лабораторними методами шляхом культивування збудника, ПЛР, або імунотестів.

Тестами, доступними для серологічного аналізу, є ІФА та ХЛА тести. Їх характеристики є найкращими на пізніх стадіях ХЛ. ІФА виробляється у вигляді тестів першого, другого, та третього покоління. ІФА тести першого покоління використовують в якості антигену цільноклітинні лізати; ІФА тести другого покоління - нативні очищені антигени; ІФА тести третього покоління - рекомбінантні або синтетичні антигени. Імуноблоти використовуються переважно як тести підтвердження. Імунна відповідь може тестуватися, крім сироватки, у спинномозковій рідині.

• Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованою сумішшю антигенів Borrelia burgdorferi sensu lato.
• Кон’югат: моноклональні антитіла до IgM людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
• Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
• Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
• Час проведення аналізу: 75 хвилин.

Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз) – найпоширеніша хвороба в Північній півкулі, що передається кліщами. Збудник бореліозу - спірохети групи Borrelia burgdorferi – були вперше ідентифіковані в 1982 році американським мікробіологом Віллі Бургдорфером. На сьогоднішній день найбільш патогенні спірохети відносяться до групи Borrelia burgdorferi sensu lato, що включає Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii та Borrelia garinii.

Хвороба Лайма (ХЛ) є прогресуючим захворюванням, яке включає кілька клінічних синдромів: мігруюча еритема (МЕ), нейробореліоз, артрит Лайма, та хронічний атрофічний акродерматит. Найбільш звичайним клінічним проявом ранньої локалізованої ХЛ є МЕ, яка з’являється у близько 70% пацієнтів через 3-30 (в середньому 7) днів після укусу. МЕ являє собою висипання, яке з’являється в місці укусу кліща, та поступово розширюється до кільця з центральною чистою зоною. Якщо інфікування залишається непоміченим та нелікованим на цій ранній локалізованій стадії, B. burgdorferi може поширитися до інших тканин та органів. Друга, так звана рання розсіяна стадія хвороби викликає більш важкі прояви, які можуть зачіпати шкіру, нервову систему, суглоби, та серце. Ця стадія переважно характеризується нейрологічними симптомами (нейробореліоз) або болями в суглобах (артрит Лайма). Третьою стадією є пізня розсіяна ХЛ. Її типовими проявами є хронічний атрофічний акродерматит та артрит. Прояви ХЛ подібні до таких автоімунних розладів, як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, та системний червоний вовчак.

Кліщі найчастіше заражаються на личинковій стадії від інфікованих гризунів. Ставши одного разу інфікованим, кліщ може передавати інфекцію протягом усього власного життя.

Не всі кліщі компетентних видів є переносниками інфекції. Вимірювання рівнів переважання B. burgdorferi серед кліщів продемонструвало такі відмінні значення, як 19% та 60%. Ймовірність бути інфікованим розглядається як висока тоді, коли кліщ залишається прикріпленим до шкіри понад 24 год.

Найбільший ризик інфікування ХЛ виникає у людей, які живуть в сільській місцевості або відвідують її, особливо у кемперів та мандрівників. Ризик інфікування виникає не тільки в лісі, але все частіше в парках, які користуються порівняно більшою популярністю у населення. Іксодові кліщі є єдиними природними агентами, через яких може заразитися людина. Дані стосовно можливості зараження через інших людей відсутні.

Відомо, що інфекція B.burgdorferi викликає сильну гуморальну імунну відповідь організму. Титри IgM у типовому випадку є найвищими між 3-м та 6-м тижнями після початку хвороби, а потім знижуються, проте у багатьох пацієнтів IgM залишався високим під час більш пізніх проявів хвороби, відображаючи активність хвороби. Титри IgG починають рости через 1-2 тижні після початку хвороби, але найвищих рівнів досягають лише через місяці, коли вже присутній артрит.

Якщо пацієнт одужує, рівні антитіл в перші тижні після одужання зростають, і лише потім починають знижуватися. Якщо ХЛ досягає запущеної стадії, IgM та, особливо, IgG виявляються протягом років у більшості пацієнтів. У протилежність цьому, своєчасне лікування антибіотиками на локалізованій стадії часто перериває розвиток стабільної імунної відповіді, маючи наслідком відсутність IgG та IgM після одужання. Отже, повторне інфікування є можливим після успішно вилікуваної ранньої, але не пізньої ХЛ.

Геном B. burgdorferi кодує близько 1500 білків, майже половина яких знаходиться в плазмідах. З цих білків, близько 100 є імуногенними. Існує значна серологічна крос-реактивність між B.burdhoferi та збудниками людських спірохетозів, особливо поворотного тифу та сифілісу.

Лише кілька білків B.burdhoferi є випробуваними специфічними антигенами і тому цінними для серодіагностики. До цих білків належать FlaB (BB0147), зовнішній мембранний білок P66 (BB0603), білки OspA та OspB (BBA15 та BBA16), декоринзв’язуючий білок B (BBA25), OspC (BBB19), фібронектинзв’язуючий білок (BBK32), та VlsE (BBF33). FlaB є частиною джгутикового апарату; інші білки знаходяться у зовнішній мембрані.

На даний момент “золотий стандарт” в діагностиці ХЛ відсутній. Діагноз ХЛ засновується на:
а) ознаках та симптомах;
б) історії контакту з інфікованими кліщами;
в) лабораторній діагностиці.
Єдиним проявом, характерним для ХЛ, є МЕ, а клінічні риси більш пізніх проявів не є унікальними для інфекції B. burgdorferi. На жаль, МЕ виникає у лише близько 70% пацієнтів, а у багатьох пацієнтів ХЛ діагностується вже на розсіяній стадії. Контакт з кліщами може легко залишатися непоміченим, оскільки багато людей зазнають укусу так званих німф (ювенільна стадія кліщів), які значно менші за розміром. З цієї причини потрібно доводити інфікування B. burgdorferi лабораторними методами шляхом культивування збудника, ПЛР, або імунотестів.

Тестами, доступними для серологічного аналізу, є ІФА та ХЛА тести. Їх характеристики є найкращими на пізніх стадіях ХЛ. ІФА виробляється у вигляді тестів першого, другого, та третього покоління. ІФА тести першого покоління використовують в якості антигену цільноклітинні лізати; ІФА тести другого покоління - нативні очищені антигени; ІФА тести третього покоління - рекомбінантні або синтетичні антигени. Імуноблоти використовуються переважно як тести підтвердження. Імунна відповідь може тестуватися, крім сироватки, у спинномозковій рідині.