Герпетические инфекции

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

• Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека.
• Конъюгат: рекомбинантные антигены gG1 вируса простого герпеса первого типа, конъюгированные с пероксидазой хрена.
• Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
• Объем образца для анализа: 10 мкл.
• Время проведения анализа: 120 минут.

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.

ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.

ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.

Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.

Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых.

Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого.

ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін.

ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів.

Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем.

Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.

Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).

Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.

ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.

Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.

ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.

По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.

Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни. Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.

Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.

Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.

Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).

Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.

В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.

Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).

Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.

ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.

Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.

ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.

По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.

Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.

Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.

Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.

Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.

Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).

Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.

В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.

Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).

Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.

ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.

Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.

ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.

По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.

Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.

Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.

Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.

Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.

Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).

Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.

В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР.

• Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека
• Конъюгат: рекомбинантный капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр, конъюгированные с пероксидазой хрена.
• Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
• Объем образца для анализа: 10 мкл.
• Время проведения анализа: 75 минут.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.

Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).

Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.

ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.

Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.

ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.

По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.

Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.

Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.

Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.

Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.

Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).

Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.

В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР.