-
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-HIV1/2 предназначена для выявления суммарных антител (IgG, IgA, IgM) к вирусу иммунодефицита человека первого (группы M и O) и второго типов в сыворотке или плазме крови человека. Выявление суммарных антител к вирусу иммунодефицита человека первого и второго типов (ВИЧ1/2) в тест-системе Vitrotest® Anti-HIV1/2 базируется на твердофазном «сэндвич» варианте ИФА в двухэтапной инкубации.
- TK129 - 96 анализов
- TK130 - 192 анализа
- TK131 - 480 анализов
- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно сорбированными в лунках рекомбинантными антигенами ВИЧ1/2.
- Конъюгат: рекомбинантные антигены ВИЧ1/2, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 70 мкл.
- Время проведения анализа: 105 минут.
Сложная эпидемическая ситуация по вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), который является причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), остается глобальной проблемой системы здравоохранения уже более сорока лет и за это время привела к примерно 40 миллионам смертей. Согласно данным ВОЗ 2024 года, в мире около 40,8 миллиона человек инфицированы ВИЧ. ВИЧ является РНК-содержащим лентивирусом из семейства Retroviridae. Он имеет липидную оболочку, в которую встроен трансмембранный гликопротеин gp41 с поверхностным антигеном gp120 (кодируемым геном вирусной РНК env). Под оболочкой находятся матриксные, нуклеокапсидные и коровые белки, в том числе антиген p24, кодируемый вирусным геном gag. Также вирус имеет несколько других белков с разными регуляторными или иммуномодулирующими функциями. По своим структурным и антигенным характеристикам изоляты ВИЧ разделяют на два основных типа: распространенный во всем мире ВИЧ типа 1 (ВИЧ1) и менее распространенный ВИЧ типа 2 (ВИЧ2), последний встречается преимущественно в некоторых регионах Западной и Центральной Африки. На основе идентичности нуклеотидной последовательности генов env и gag изоляты ВИЧ1 были классифицированы на три группы: M (major – большинство), O (outlier – исключение) и N (не-M/не-O группа). Заражение ВИЧ происходит путем его передачи через инфицированные биологические жидкости, а именно кровь, сперму, вагинальный секрет, грудное молоко. Инфекция обычно характеризуется поражением CD4+ клеток и имеет несколько стадий течения: острая фаза интенсивного размножения вируса и его распространение в лимфоидных тканях; хроническая, часто бессимптомная фаза продолжительной иммунной активации и репликации вируса; и прогрессирующая фаза заметного истощения CD4+ Т-клеток, что приводит к СПИДу. Современная лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на выявлении специфических маркеров инфицирования, а именно РНК возбудителя, корового антигена p24 и антител к ВИЧ1/2. Выбор маркеров для тестирования зависит от цели диагностики и должен быть согласован с кинетикой и временем появления в крови пациента. Вирусная РНК выявляется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в плазме крови уже через 10-14 дней после инфицирования. Ее количество интенсивно возрастает в течение нескольких месяцев, и после включения гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа уровень РНК резко снижается до постоянного уровня. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции уровень РНК постепенно увеличивается до высоких концентраций при появлении симптомов СПИД-ассоциированных заболеваний. Вирусный антиген p24 выявляется в крови инфицированного на несколько дней позже РНК ВИЧ и остается на уровне детекции в течение примерно 1,5 месяца. ВИЧ-специфические антитела появляются обычно через 3-4 недели после инфицирования (период так называемого сероконверсионного «окна»), и уже через 1-2 месяца могут быть выявлены почти у всех инфицированных лиц. Выявление суммарных антител к ВИЧ методом иммуноферментного анализа широко используется как для диагностики ВИЧ-инфекции, так и для скрининговых исследований донорской крови. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HIV Ag/Ab предназначена для одновременного выявления корового антигена ВИЧ1 p24 и суммарных антител (IgG, IgA, IgM) к вирусу иммунодефицита человека первого (группы M и O) и второго типов в сыворотке или плазме крови человека. Одновременное выявление корового антигена ВИЧ1 p24 и суммарных антител к вирусу иммунодефицита человека первого и второго типов (ВИЧ1/2) в тест-системе Vitrotest® HIV Ag/Ab базируется на твердофазном «сэндвич» варианте ИФА в двухэтапной инкубации.
- TK132 - 96 анализов
- TK133 - 192 анализа
- TK134 - 480 анализов
- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными в лунках моноклональными антителами к p24 и рекомбинантными антигенами ВИЧ1/2.
- Конъюгат: раствор стрептавидина и рекомбинантные антигены ВИЧ1/2, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 70 мкл.
- Время проведения анализа: 105 минут.
Сложная эпидемическая ситуация по вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), который является причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), остается глобальной проблемой системы здравоохранения уже более сорока лет и за это время привела к примерно 40 миллионам смертей. Согласно данным ВОЗ 2024 года, в мире около 40,8 миллиона человек инфицированы ВИЧ. ВИЧ является РНК-содержащим лентивирусом из семейства Retroviridae. Он имеет липидную оболочку, в которую встроен трансмембранный гликопротеин gp41 с поверхностным антигеном gp120 (кодируемым геном вирусной РНК env). Под оболочкой находятся матриксные, нуклеокапсидные и коровые белки, в том числе антиген p24, кодируемый вирусным геном gag. Также вирус имеет несколько других белков с разными регуляторными или иммуномодулирующими функциями. По своим структурным и антигенным характеристикам изоляты ВИЧ разделяют на два основных типа: распространенный во всем мире ВИЧ типа 1 (ВИЧ1) и менее распространенный ВИЧ типа 2 (ВИЧ2), последний встречается преимущественно в некоторых регионах Западной и Центральной Африки. На основе идентичности нуклеотидной последовательности генов env и gag изоляты ВИЧ1 были классифицированы на три группы: M (major – большинство), O (outlier – исключение) и N (не-M/не-O группа). Заражение ВИЧ происходит путем его передачи через инфицированные биологические жидкости, а именно кровь, сперму, вагинальный секрет, грудное молоко. Инфекция обычно характеризуется поражением CD4+ клеток и имеет несколько стадий течения: острая фаза интенсивного размножения вируса и его распространение в лимфоидных тканях; хроническая, часто бессимптомная фаза продолжительной иммунной активации и репликации вируса; и прогрессирующая фаза заметного истощения CD4+ Т-клеток, что приводит к СПИДу. Современная лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на выявлении специфических маркеров инфицирования, а именно РНК возбудителя, корового антигена p24 и антител к ВИЧ1/2. Выбор маркеров для тестирования зависит от цели диагностики и должен быть согласован с кинетикой и временем появления в крови пациента. Вирусная РНК выявляется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в плазме крови уже через 10-14 дней после инфицирования. Ее количество интенсивно возрастает в течение нескольких месяцев, и после включения гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа уровень РНК резко снижается до постоянного уровня. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции уровень РНК постепенно увеличивается до высоких концентраций при появлении симптомов СПИД-ассоциированных заболеваний. Вирусный антиген p24 выявляется в крови инфицированного на несколько дней позже РНК ВИЧ и остается на уровне детекции в течение примерно 1,5 месяца. ВИЧ-специфические антитела появляются обычно через 3-4 недели после инфицирования (период так называемого сероконверсионного «окна»), и уже через 1-2 месяца могут быть выявлены почти у всех инфицированных лиц. Выявление суммарных антител к ВИЧ методом иммуноферментного анализа широко используется как для диагностики ВИЧ-инфекции, так и для скрининговых исследований донорской крови. Использование иммуноферментных тест-систем «четвертого» поколения, которые определяют не только специфические антитела, а и коровый антиген p24 ВИЧ, позволяет повысить чувствительность анализа, сокративши сероконверсионное «окно» на 7-10 дней. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HIV1 p24 предназначена для количественного определения корового антигена p24 вируса иммунодефицита человека первого типа в сыворотке или плазме крови человека. Определение корового антигена ВИЧ1 p24 в тест-системе Vitrotest® HIV1 p24 базируется на твердофазном «сэндвич» варианте ИФА в двухэтапной инкубации.
- TK138 - 96 анализов
- TK139 - 192 анализа
- TK140 - 480 анализов
- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными в лунках моноклональными антителами к p24 ВИЧ1.
- Конъюгат: раствор стрептавидина, конъюгированного с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 70 мкл.
- Время проведения анализа: 105 минут.
Сложная эпидемическая ситуация по вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), который является причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), остается глобальной проблемой системы здравоохранения уже более сорока лет и за это время привела к примерно 40 миллионам смертей. Согласно данным ВОЗ 2024 года, в мире около 40,8 миллиона человек инфицированы ВИЧ. ВИЧ является РНК-содержащим лентивирусом из семейства Retroviridae. Он имеет липидную оболочку, в которую встроен трансмембранный гликопротеин gp41 с поверхностным антигеном gp120 (кодируемый геном вирусной РНК env). Под оболочкой находятся матриксные, нуклеокапсидные и коровые белки, в том числе антиген p24, кодируемый вирусным геном gag. Также вирус имеет несколько других белков с разными регуляторными или иммуномодулирующими функциями. По своим структурным и антигенным характеристикам изоляты ВИЧ разделяют на два основных типа: распространенный во всем мире ВИЧ типа 1 (ВИЧ1) и менее распространенный ВИЧ типа 2 (ВИЧ2), последний встречается преимущественно в некоторых регионах Западной и Центральной Африки. На основе идентичности нуклеотидной последовательности генов env и gag изоляты ВИЧ1 были классифицированы на три группы: M (major – большинство), O (outlier – исключение) и N (не-M/не-O группа). Заражение ВИЧ происходит путем его передачи через инфицированные биологические жидкости, а именно кровь, сперму, вагинальный секрет, грудное молоко. Инфекция обычно характеризуется поражением CD4+ клеток и имеет несколько стадий течения: острая фаза интенсивного размножения вируса и его распространение в лимфоидных тканях; хроническая, часто бессимптомная фаза продолжительной иммунной активации и репликации вируса; и прогрессирующая фаза заметного истощения CD4+Т-клеток, что приводит к СПИДу. Современная лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на выявлении специфических маркеров инфицирования, а именно РНК возбудителя, корового антигена р24 и антител к ВИЧ1/2. Выбор маркеров для тестирования зависит от цели диагностики и должен быть согласован с кинетикой и временем появления в крови пациента. Вирусная РНК выявляется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в плазме крови уже через 10-14 дней после инфицирования. Ее количество интенсивно возрастает в течение нескольких месяцев, и после включения гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа уровень РНК резко снижается до постоянного уровня. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции уровень РНК постепенно увеличивается до высоких концентраций при появлении симптомов СПИД-ассоциированных заболеваний. Вирусный антиген р24 выявляется в крови инфицированного на несколько дней позже РНК ВИЧ и остается на уровне детекции в течение примерно 1,5 месяца. ВИЧ-специфические антитела появляются обычно через 3-4 недели после инфицирования (период так называемого сероконверсионного «окна»), и уже через 1-2 месяца могут быть выявлены почти у всех инфицированных лиц. Выявление суммарных антител к ВИЧ методом иммуноферментного анализа широко используется как для диагностики ВИЧ-инфекции, так и для скрининговых исследований донорской крови. Использование иммуноферментных тест-систем «четвертого» поколения, которые определяют не только специфические антитела, а и коровый антиген p24 ВИЧ, позволяет повысить чувствительность анализа, сокративши сероконверсионное «окно» на 7-10 дней. -
Имуноферментная тест-система Vitrotest® HAV-IgM предназначена для качественного определения антител класса IgM к вирусу гепатита А в сыворотке или плазме крови человека. Выявление антител класса IgM к вирусу гепатита А в тест-системе Vitrotest® HAV-IgM базируется на принципе "IgM-захвата" твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
- TK069 - 96 анализов
- Твёрдая фаза: стрипованный ИФА-планшет с предварительно засорбированными моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека.
- Конъюгат: моноклональные антитела к ВГА человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объём образца для анализа: 100 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
Гепатит А - это острое инфекционное заболевание печени (также известное как болезнь Боткина), вызванное вирусом гепатита А (HAV, ВГА), который принадлежит к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирус имеет одноцепочечный РНК-геном и не имеет липидной оболочки, что обуславливает его высокую устойчивость в окружающей среде, в частности, он способен сохранять инфекционность в воде, почве и поверхностях в течение длительного времени, а также выдерживает влияние низких температур и кислотной среды желудка.
По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире регистрируется около 100 миллионов случаев заражения вирусом гепатита А и 1,5 миллиона клинически выраженных случаев, из которых до 15-30 тысяч в год приводят к летальному эффекту. Среди основных механизмов передачи вируса выделяют фекально-оральный, в частности через загрязненную воду, продукты питания и контактно-бытовой. После инфицирования ВГА проникает через эпителий кишечника в кровоток и транспортируется в печень, где происходит его репликация в гепатоцитах и клетках Купфера. С желчью вирус вследствие цитолитического действия на клетки печени выводится в кишечник и выделяется во внешнюю среду еще до появления клинических симптомов.
Инкубационный период гепатита А обычно составляет 14-28 дней, однако этот диапазон может расширяться до 15-50 дней в зависимости от состояния иммунной системы, возраста, сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев болезнь сопровождается слабостью, ломотой в теле, першением в горле, повышением температуры, ухудшением аппетита, рвотой, болью и тяжестью в правом подреберье. Клиническое течение варьирует в зависимости от возраста: у детей младшего возраста инфекция часто бессимптомна, тогда как у взрослых чаще развивается желтушная форма с выраженным синдромом интоксикации.
Иммунный ответ на ВГА характеризуется последовательным появлением специфических антител. Антитела IgM класса появляются на ранних стадиях инфекции, часто еще до появления симптомов, и являются основным маркером острой инфекции. Их уровень достигает пика в первые недели заболевания и постепенно снижается в течение 3-6 месяцев, иногда сохраняясь до 12 месяцев после инфицирования. Антитела класса IgG появляются позже и обеспечивают длительный, преимущественно пожизненный иммунитет. Они также образуются после вакцинации против ВГА, что является основой специфической профилактики заболевания. Наличие IgG без IgM свидетельствует о перенесенной инфекции или иммунизации. Итак, определение антител класса IgM к HAV иммуноферментным методом является ключевым инструментом для ранней диагностики острого гепатита А, что имеет важное значение для своевременного лечения и эпидемиологического контроля заболевания.
-
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HBsAg предназначена для выявления поверхностного антигена вируса гепатита B (HBsAg) в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление HBsAg в тест-системе Vitrotest® HBsAg базируется на принципе одноэтапного «сэндвич» варианта твердофазного иммуноферментного анализа.
○ ТК016 - 96 анализов
○ ТК059 - 192 анализа
○ TK127 - 480 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными в лунках моноклональными антителами к HBsAg.
- Конъюгат: моноклональные антитела к HBsAg, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 100 мкл.
- Время проведения анализа: 2,5 часа.
Вирус гепатита В (ВГВ) является оболочечным вирусом семейства Hepadnaviridae, содержащим ДНК. Этиология “сывороточного гепатита” (как его называли на протяжении многих лет) оставалась не идентифицированной до открытия так называемого Au антигена Блумбергом и соавт. в 1965 г. [Blumberg et al., 1965], что привело к идентификации вирусных частиц Дейном и соавт. несколькими годами позже [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) имеет длительный инкубационный период 45-160 дней (в среднем 120 дней). Длительность инкубационного периода зависит от количества вируса в инокулюме, способа передачи и хозяиноспецифических факторов.
Наличие симптомов при остром ГВ обратно коррелирует с возрастом: менее 1% новорожденных и 30%–50% взрослых имеют симптомы ГВ. Лица с симптомами, которые являются общими для всех типов вирусного гепатита, обычно страдают от усталости, потери аппетита, неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, лихорадки и желтухи. В менее чем в 1 % случаев, особенно у лиц пожилого возраста, развивается молниеносный гепатит, являющийся в большинстве случаев смертельным, вследствие острого некроза печени.
Острый ГВ часто разрешается спонтанно после 4-8-недельной болезни. В других случаях заболевание длится 6 и более месяцев. Это состояние известно как хронический ГВ.
Хроническая инфекция возникает более, чем у 90% инфицированных новорожденных, 25–50 % детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет, и 6–10 % детей старше 5 лет и взрослых. Как следствие, более 350 миллионов людей в мире постоянно инфицированы ВГВ.
У значительного числа пациентов хронический ГВ приводит к циррозу печени и карциноме. Цирроз возникает у примерно одного из пяти людей с хроническим ГВ. Из всех случаев цирроза приблизительно треть является следствием хронической инфекции ВГВ.
Передача вируса происходит вследствие контакта поврежденной кожи и слизистых оболочек с такими заразными жидкостями организма, как кровь, вагинальные и менструальные жидкости, семя. Основные пути передачи включают: вертикальный - от инфицированной матери при родах (уровень передачи около 50 %); половой; горизонтальный - бытовой контакт с инфицированным лицом (например, контакт инфекционной крови с царапинами на коже), использование загрязненного оборудования для инъекций наркоманами либо несоблюдение гигиенических норм при инъекционных процедурах в заведениях здравоохранения. -
Комплект реагентов Vitrotest® HBsAg-Сonfirmation предназначен для подтверждения наличия поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) в сыворотке или плазме крови человека. Комплект используется вместе с иммуноферментной тест-системой Vitrotest® HBsAg.
Подтверждение наличия поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) базируется на твердофазном «сэндвиче» методе ИФА с использованием комплекта реагентов Vitrotest® HBsAg-Сonfirmation и тест-системы Vitrotest® HBsAg.
○ TK017 - 100 анализовСостав комплекта:
раствор для разведения образцов нейтрализационный компонент (моноклональные антитела, специфические к HBsAg)Вирус гепатита В (ВГВ) является оболочечным вирусом семейства Hepadnaviridae, содержащим ДНК. Этиология “сывороточного гепатита” (как его называли на протяжении многих лет) оставалась не идентифицированной до открытия так называемого Au антигена Блумбергом и соавт. в 1965 г. [Blumberg et al., 1965], что привело к идентификации вирусных частиц Дейном и соавт. несколькими годами позже [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) имеет длительный инкубационный период 45-160 дней (в среднем 120 дней). Длительность инкубационного периода зависит от количества вируса в инокулюме, способа передачи и хозяиноспецифических факторов.
Наличие симптомов при остром ГВ обратно коррелирует с возрастом: менее 1% новорожденных и 30%–50% взрослых имеют симптомы ГВ. Лица с симптомами, которые являются общими для всех типов вирусного гепатита, обычно страдают от усталости, потери аппетита, неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, лихорадки и желтухи. В менее чем в 1 % случаев, особенно у лиц пожилого возраста, развивается молниеносный гепатит, являющийся в большинстве случаев смертельным, вследствие острого некроза печени.
Острый ГВ часто разрешается спонтанно после 4-8-недельной болезни. В других случаях заболевание длится 6 и более месяцев. Это состояние известно как хронический ГВ.
Хроническая инфекция возникает более, чем у 90% инфицированных новорожденных, 25–50 % детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет, и 6–10 % детей старше 5 лет и взрослых. Как следствие, более 350 миллионов людей в мире постоянно инфицированы ВГВ.
У значительного числа пациентов хронический ГВ приводит к циррозу печени и карциноме. Цирроз возникает у примерно одного из пяти людей с хроническим ГВ. Из всех случаев цирроза приблизительно треть является следствием хронической инфекции ВГВ.
Передача вируса происходит вследствие контакта поврежденной кожи и слизистых оболочек с такими заразными жидкостями организма, как кровь, вагинальные и менструальные жидкости, семя. Основные пути передачи включают: вертикальный - от инфицированной матери при родах (уровень передачи около 50 %); половой; горизонтальный - бытовой контакт с инфицированным лицом (например, контакт инфекционной крови с царапинами на коже), использование загрязненного оборудования для инъекций наркоманами либо несоблюдение гигиенических норм при инъекционных процедурах в заведениях здравоохранения. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-HBcore предназначена для выявления антител к коровому антигену вируса гепатита В в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление специфических к коровому антигену вируса гепатита В антител в тест-системе Vitrotest® Anti-HBcore базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ TK018 - 96 анализов
○ TK141 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным в лунках рекомбинантным HBcore антигеном вируса гепатита В.
- Конъюгат: смесь моноклональных антител к IgG и IgM человека, конъюгированных с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 20 мкл.
- Время проведения анализа – 1,5 часа.
Вирус гепатита В (ВГВ) является оболочечным вирусом семейства Hepadnaviridae, содержащим ДНК. Этиология “сывороточного гепатита” (как его называли на протяжении многих лет) оставалась не идентифицированной до открытия так называемого Au антигена Блумбергом и соавт. в 1965 г. [Blumberg et al., 1965], что привело к идентификации вирусных частиц Дейном и соавт. несколькими годами позже [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) имеет длительный инкубационный период 45-160 дней (в среднем 120 дней). Длительность инкубационного периода зависит от количества вируса в инокулюме, способа передачи и хозяиноспецифических факторов.
Наличие симптомов при остром ГВ обратно коррелирует с возрастом: менее 1% новорожденных и 30%–50% взрослых имеют симптомы ГВ. Лица с симптомами, которые являются общими для всех типов вирусного гепатита, обычно страдают от усталости, потери аппетита, неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, лихорадки и желтухи. В менее чем в 1 % случаев, особенно у лиц пожилого возраста, развивается молниеносный гепатит, являющийся в большинстве случаев смертельным, вследствие острого некроза печени.
Острый ГВ часто разрешается спонтанно после 4-8-недельной болезни. В других случаях заболевание длится 6 и более месяцев. Это состояние известно как хронический ГВ.
Хроническая инфекция возникает более, чем у 90% инфицированных новорожденных, 25–50 % детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет, и 6–10 % детей старше 5 лет и взрослых. Как следствие, более 350 миллионов людей в мире постоянно инфицированы ВГВ.
У значительного числа пациентов хронический ГВ приводит к циррозу печени и карциноме. Цирроз возникает у примерно одного из пяти людей с хроническим ГВ. Из всех случаев цирроза приблизительно треть является следствием хронической инфекции ВГВ.
Передача вируса происходит вследствие контакта поврежденной кожи и слизистых оболочек с такими заразными жидкостями организма, как кровь, вагинальные и менструальные жидкости, семя. Основные пути передачи включают: вертикальный - от инфицированной матери при родах (уровень передачи около 50 %); половой; горизонтальный - бытовой контакт с инфицированным лицом (например, контакт инфекционной крови с царапинами на коже), использование загрязненного оборудования для инъекций наркоманами либо несоблюдение гигиенических норм при инъекционных процедурах в заведениях здравоохранения. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HBcore-IgG предназначена для выявления антител класса IgG к коровому антигену вируса гепатита B в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к коровому антигену вируса гепатита В в тест-системе Vitrotest® HBcore-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухетаптой инкубации.
○ TK050 - 96 анализов
○ TK142 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированным в лунках рекомбинантным HBcore антигеном вируса гепатита В.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 20 мкл.
- Время проведения анализа: 1,5 часа.
Вирус гепатита В (ВГВ) является оболочечным вирусом семейства Hepadnaviridae, содержащим ДНК. Этиология “сывороточного гепатита” (как его называли на протяжении многих лет) оставалась не идентифицированной до открытия так называемого Au антигена Блумбергом и соавт. в 1965 г. [Blumberg et al., 1965], что привело к идентификации вирусных частиц Дейном и соавт. несколькими годами позже [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) имеет длительный инкубационный период 45-160 дней (в среднем 120 дней). Длительность инкубационного периода зависит от количества вируса в инокулюме, способа передачи и хозяиноспецифических факторов.
Наличие симптомов при остром ГВ обратно коррелирует с возрастом: менее 1% новорожденных и 30%–50% взрослых имеют симптомы ГВ. Лица с симптомами, которые являются общими для всех типов вирусного гепатита, обычно страдают от усталости, потери аппетита, неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, лихорадки и желтухи. В менее чем в 1 % случаев, особенно у лиц пожилого возраста, развивается молниеносный гепатит, являющийся в большинстве случаев смертельным, вследствие острого некроза печени.
Острый ГВ часто разрешается спонтанно после 4-8-недельной болезни. В других случаях заболевание длится 6 и более месяцев. Это состояние известно как хронический ГВ.
Хроническая инфекция возникает более, чем у 90% инфицированных новорожденных, 25–50 % детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет, и 6–10 % детей старше 5 лет и взрослых. Как следствие, более 350 миллионов людей в мире постоянно инфицированы ВГВ.
У значительного числа пациентов хронический ГВ приводит к циррозу печени и карциноме. Цирроз возникает у примерно одного из пяти людей с хроническим ГВ. Из всех случаев цирроза приблизительно треть является следствием хронической инфекции ВГВ.
Передача вируса происходит вследствие контакта поврежденной кожи и слизистых оболочек с такими заразными жидкостями организма, как кровь, вагинальные и менструальные жидкости, семя. Основные пути передачи включают: вертикальный - от инфицированной матери при родах (уровень передачи около 50 %); половой; горизонтальный - бытовой контакт с инфицированным лицом (например, контакт инфекционной крови с царапинами на коже), использование загрязненного оборудования для инъекций наркоманами либо несоблюдение гигиенических норм при инъекционных процедурах в заведениях здравоохранения. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HBcore-IgM предназначена для выявления антител класса IgМ к коровому антигену вируса гепатита В (HBcore) в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgМ к коровому антигену вируса гепатита В в тест-системе Vitrotest® HBcore-IgM основывается на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ TK019 - 96 анализов
○ TK143 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными моноклональными антителами, специфическими к иммуноглобулинам класса M человека.
- Конъюгат: рекомбинантный HBcore-антиген, конъюгированный с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа 1,5 часа.
Вирус гепатита В (ВГВ) является оболочечным вирусом семейства Hepadnaviridae, содержащим ДНК. Этиология “сывороточного гепатита” (как его называли на протяжении многих лет) оставалась не идентифицированной до открытия так называемого Au антигена Блумбергом и соавт. в 1965 г. [Blumberg et al., 1965], что привело к идентификации вирусных частиц Дейном и соавт. несколькими годами позже [Dane et al., 1970].
Гепатит В (ГВ) имеет длительный инкубационный период 45-160 дней (в среднем 120 дней). Длительность инкубационного периода зависит от количества вируса в инокулюме, способа передачи и хозяиноспецифических факторов.
Наличие симптомов при остром ГВ обратно коррелирует с возрастом: менее 1% новорожденных и 30%–50% взрослых имеют симптомы ГВ. Лица с симптомами, которые являются общими для всех типов вирусного гепатита, обычно страдают от усталости, потери аппетита, неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, лихорадки и желтухи. В менее чем в 1 % случаев, особенно у лиц пожилого возраста, развивается молниеносный гепатит, являющийся в большинстве случаев смертельным, вследствие острого некроза печени.
Острый ГВ часто разрешается спонтанно после 4-8-недельной болезни. В других случаях заболевание длится 6 и более месяцев. Это состояние известно как хронический ГВ.
Хроническая инфекция возникает более, чем у 90% инфицированных новорожденных, 25–50 % детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет, и 6–10 % детей старше 5 лет и взрослых. Как следствие, более 350 миллионов людей в мире постоянно инфицированы ВГВ.
У значительного числа пациентов хронический ГВ приводит к циррозу печени и карциноме. Цирроз возникает у примерно одного из пяти людей с хроническим ГВ. Из всех случаев цирроза приблизительно треть является следствием хронической инфекции ВГВ.
Передача вируса происходит вследствие контакта поврежденной кожи и слизистых оболочек с такими заразными жидкостями организма, как кровь, вагинальные и менструальные жидкости, семя. Основные пути передачи включают: вертикальный - от инфицированной матери при родах (уровень передачи около 50 %); половой; горизонтальный - бытовой контакт с инфицированным лицом (например, контакт инфекционной крови с царапинами на коже), использование загрязненного оборудования для инъекций наркоманами либо несоблюдение гигиенических норм при инъекционных процедурах в заведениях здравоохранения. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-HCV предназначена для выявления суммарных антител к вирусу гепатита С (ВГС) в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител, специфичных к ВГС, в тест-системе Vitrotest® Anti-HCV базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ TK022 - 96 анализов
○ TK060 - 192 анализа
○ TK128 - 480 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными рекомбинантными антигенами ВГС core, NS3, NS4 и NS5.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG и IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 40 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
По данным Всемирной организации здравоохранения около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Заболевание может иметь острое или хроническое течение, при этом чаще всего протекает без выраженных симптомов. Однако, хро-низация инфекции приводит к циррозу печени и развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудителем гепатита С является маленький покрытый оболочкой вирус (50 nm в диаметре), содержащий одноцепочечную РНК, который относится к семейству флавивирусов. В составе генома ВГС выделяют зоны, кодирующие структурные и неструктурные белки. К структурным антигенам вируса относятся нуклеокапсидные белки - core и два белка внешней оболочки - Е1 и Е2. Неструктурные белки представлены комплексом белков с ферментативной активностью - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a и NS5b. В ответ на инфицирование вирусом в организме человека вырабатываются специфические антитела ко всем белкам вируса.
Инкубационный период гепатита С составляет 14-180 (в среднем 45) дней. После этого периода иногда возникают симптомы, которые включают лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, боли в суставах, желтуху, однако у большинства (70-80%) людей болезнь протекает бессимптомно. Около 20% инфицированных освобождаются от вируса спонтанно; у остальных развивается хроническая инфекция. ВГС является главной причиной хронического гепатита, который трансформируется в цирроз печени в 5-20% случаев на протяжении 20-30 лет.
ВГС распространяется преимущественно через контакт крови с кровью. По этой причине, в развитых странах вирус инфицирует преимущественно лиц-потребителей инъекционных наркотиков и реципиентов крови до введения регулярного скрининга на ВГС. В развивающихся странах многие случаи инфицирования имеют место в объектах здравоохранения вследствие несоблюдения правил гигиены при инъекциях и разнообразных хирургических операциях, таких, как обрезание или татуировка. Из других путей распространения наиболее важными являются половой и вертикальный, от матери к плоду. Риск распространения половым путем считается незначительным. Передача вируса от ВГС-инфицированной матери к плоду является возможной, такая вероятность не превышает нескольких процентов.
ВГС разделяют на 6 основных генотипов, которые, в свою очередь, делятся на несколько субтипов (обозначаются буквами a-l). Аминокислотные последовательности основных генотипов ВГС отличаются одна от другой приблизительно на 30%. Генотипы 1, 2, и 3 распространены во всем мире, в то время как распространение других генотипов является значительно более ограниченным. Иммунитет после перенесенной ВГС инфекции не обеспечивает надежной защиты против повторного заражения.
Процент носительства ВГС по миру в целом составляет около 3%. Самые высокие уровни инфицированности зафиксированы в Египте (10–20%). Процент носителей ВГС значительно варьирует; например, в разных европейских странах он составляет 0,1% - 4%.
Адаптивные иммунные реакции при острой ВГС инфекции являются обычно отложенными. Вирусная РНК может быть обнаружена через 1-3 недели, но ни ВГС-специфических Т-клеток, ни ВГС-специфических антител не удается определить на протяжении 1-2 мес. c момента инфицирования. У большинства пациентов титр IgG антител во время острой фазы является относительно низким по сравнению с другими вирусными заболеваниям, постепенно возрастая во время перехода к хронической фазе. У пациентов, которые выздоровели, уровни IgG являются низкими и часто находятся ниже порога детекции.
IgM реакция при острой ВГС инфекции также не соответствует классическому образцу, когда IgМ ответ предшествует ответу IgG. Во-первых, было показано, что ВГС-специфический IgМ чаще определяется у хронических пациентов, чем у острых (80% и 50% соответственно); кроме того, титры IgМ при хронических инфекциях более высокие. Во-вторых, ВГС-специфические IgM и IgG определяются при острых инфекциях почти одновременно. У индивидов, вылечившихся от гепатита С, IgM антитела отсутствуют.
Значительное количество диагностически важных антигенных эпитопов было определено в белках С, E2, NS3, NS4A/B, и NS5; E1, NS2, и NS5B являются менее иммуногенными. В одном исследовании на хронических больных ВГС были получены следующие данные относительно преобладания антител к разным белкам вируса: E2-98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, и NS4-48%. Подобные данные были получены и другими исследователями. Самыми высокими титры антител были к коровому белку, в то время как титры к другим белкам были значительно ниже.
Гуморальный ответ против разных белков ВГС регулируется во времени. Анти-С антитела образуются относительно рано после инфицирования, в то время как значительные уровни анти-E2 и анти-NS антител наблюдаются лишь в хронической стадии. В то же время у выздоравливающих пациентов антикоровые антитела персистируют дольше, чем антитела против неструктурных белков, которые часто уже отсутствуют на этой стадии. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HCV-IgG предназначена для выявления антител класса IgG к вирусу гепатита С (ВГС) в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgG, специфичных к ВГС, в тест-системе Vitrotest® HCV-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК055 - 96 анализов
○ TK144 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными рекомбинантными антигенами ВГС core, NS3, NS4 и NS5.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 40 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
По данным Всемирной организации здравоохранения около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Заболевание может иметь острое или хроническое течение, при этом чаще всего протекает без выраженных симптомов. Однако, хро-низация инфекции приводит к циррозу печени и развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудителем гепатита С является маленький покрытый оболочкой вирус (50 nm в диаметре), содержащий одноцепочечную РНК, который относится к семейству флавивирусов. В составе генома ВГС выделяют зоны, кодирующие структурные и неструктурные белки. К структурным антигенам вируса относятся нуклеокапсидные белки - core и два белка внешней оболочки - Е1 и Е2. Неструктурные белки представлены комплексом белков с ферментативной активностью - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a и NS5b. В ответ на инфицирование вирусом в организме человека вырабатываются специфические антитела ко всем белкам вируса.
Инкубационный период гепатита С составляет 14-180 (в среднем 45) дней. После этого периода иногда возникают симптомы, которые включают лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, боли в суставах, желтуху, однако у большинства (70-80%) людей болезнь протекает бессимптомно. Около 20% инфицированных освобождаются от вируса спонтанно; у остальных развивается хроническая инфекция. ВГС является главной причиной хронического гепатита, который трансформируется в цирроз печени в 5-20% случаев на протяжении 20-30 лет.
ВГС распространяется преимущественно через контакт крови с кровью. По этой причине, в развитых странах вирус инфицирует преимущественно лиц-потребителей инъекционных наркотиков и реципиентов крови до введения регулярного скрининга на ВГС. В развивающихся странах многие случаи инфицирования имеют место в объектах здравоохранения вследствие несоблюдения правил гигиены при инъекциях и разнообразных хирургических операциях, таких, как обрезание или татуировка. Из других путей распространения наиболее важными являются половой и вертикальный, от матери к плоду. Риск распространения половым путем считается незначительным. Передача вируса от ВГС-инфицированной матери к плоду является возможной, такая вероятность не превышает нескольких процентов.
ВГС разделяют на 6 основных генотипов, которые, в свою очередь, делятся на несколько субтипов (обозначаются буквами a-l). Аминокислотные последовательности основных генотипов ВГС отличаются одна от другой приблизительно на 30%. Генотипы 1, 2, и 3 распространены во всем мире, в то время как распространение других генотипов является значительно более ограниченным. Иммунитет после перенесенной ВГС инфекции не обеспечивает надежной защиты против повторного заражения.
Процент носительства ВГС по миру в целом составляет около 3%. Самые высокие уровни инфицированности зафиксированы в Египте (10–20%). Процент носителей ВГС значительно варьирует; например, в разных европейских странах он составляет 0,1% - 4%.
Адаптивные иммунные реакции при острой ВГС инфекции являются обычно отложенными. Вирусная РНК может быть обнаружена через 1-3 недели, но ни ВГС-специфических Т-клеток, ни ВГС-специфических антител не удается определить на протяжении 1-2 мес. c момента инфицирования. У большинства пациентов титр IgG антител во время острой фазы является относительно низким по сравнению с другими вирусными заболеваниям, постепенно возрастая во время перехода к хронической фазе. У пациентов, которые выздоровели, уровни IgG являются низкими и часто находятся ниже порога детекции.
IgM реакция при острой ВГС инфекции также не соответствует классическому образцу, когда IgМ ответ предшествует ответу IgG. Во-первых, было показано, что ВГС-специфический IgМ чаще определяется у хронических пациентов, чем у острых (80% и 50% соответственно); кроме того, титры IgМ при хронических инфекциях более высокие. Во-вторых, ВГС-специфические IgM и IgG определяются при острых инфекциях почти одновременно. У индивидов, вылечившихся от гепатита С, IgM антитела отсутствуют.
Значительное количество диагностически важных антигенных эпитопов было определено в белках С, E2, NS3, NS4A/B, и NS5; E1, NS2, и NS5B являются менее иммуногенными. В одном исследовании на хронических больных ВГС были получены следующие данные относительно преобладания антител к разным белкам вируса: E2-98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, и NS4-48%. Подобные данные были получены и другими исследователями. Самыми высокими титры антител были к коровому белку, в то время как титры к другим белкам были значительно ниже.
Гуморальный ответ против разных белков ВГС регулируется во времени. Анти-С антитела образуются относительно рано после инфицирования, в то время как значительные уровни анти-E2 и анти-NS антител наблюдаются лишь в хронической стадии. В то же время у выздоравливающих пациентов антикоровые антитела персистируют дольше, чем антитела против неструктурных белков, которые часто уже отсутствуют на этой стадии. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HCV-IgМ предназначена для выявления антител класса IgМ к вирусу гепатита С (ВГС) в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgМ, специфичных к ВГС, в тест-системе Vitrotest® HCV-IgМ базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК043 - 96 анализов
○ TK145 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными рекомбинантными антигенами ВГС core, NS3 и NS4.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgМ человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 40 мкл.
- Время проведения анализа: 90 минут.
По данным Всемирной организации здравоохранения около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Заболевание может иметь острое или хроническое течение, при этом чаще всего протекает без выраженных симптомов. Однако, хро-низация инфекции приводит к циррозу печени и развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудителем гепатита С является маленький покрытый оболочкой вирус (50 nm в диаметре), содержащий одноцепочечную РНК, который относится к семейству флавивирусов. В составе генома ВГС выделяют зоны, кодирующие структурные и неструктурные белки. К структурным антигенам вируса относятся нуклеокапсидные белки - core и два белка внешней оболочки - Е1 и Е2. Неструктурные белки представлены комплексом белков с ферментативной активностью - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a и NS5b. В ответ на инфицирование вирусом в организме человека вырабатываются специфические антитела ко всем белкам вируса.
Инкубационный период гепатита С составляет 14-180 (в среднем 45) дней. После этого периода иногда возникают симптомы, которые включают лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, боли в суставах, желтуху, однако у большинства (70-80%) людей болезнь протекает бессимптомно. Около 20% инфицированных освобождаются от вируса спонтанно; у остальных развивается хроническая инфекция. ВГС является главной причиной хронического гепатита, который трансформируется в цирроз печени в 5-20% случаев на протяжении 20-30 лет.
ВГС распространяется преимущественно через контакт крови с кровью. По этой причине, в развитых странах вирус инфицирует преимущественно лиц-потребителей инъекционных наркотиков и реципиентов крови до введения регулярного скрининга на ВГС. В развивающихся странах многие случаи инфицирования имеют место в объектах здравоохранения вследствие несоблюдения правил гигиены при инъекциях и разнообразных хирургических операциях, таких, как обрезание или татуировка. Из других путей распространения наиболее важными являются половой и вертикальный, от матери к плоду. Риск распространения половым путем считается незначительным. Передача вируса от ВГС-инфицированной матери к плоду является возможной, такая вероятность не превышает нескольких процентов.
ВГС разделяют на 6 основных генотипов, которые, в свою очередь, делятся на несколько субтипов (обозначаются буквами a-l). Аминокислотные последовательности основных генотипов ВГС отличаются одна от другой приблизительно на 30%. Генотипы 1, 2, и 3 распространены во всем мире, в то время как распространение других генотипов является значительно более ограниченным. Иммунитет после перенесенной ВГС инфекции не обеспечивает надежной защиты против повторного заражения.
Процент носительства ВГС по миру в целом составляет около 3%. Самые высокие уровни инфицированности зафиксированы в Египте (10–20%). Процент носителей ВГС значительно варьирует; например, в разных европейских странах он составляет 0,1% - 4%.
Адаптивные иммунные реакции при острой ВГС инфекции являются обычно отложенными. Вирусная РНК может быть обнаружена через 1-3 недели, но ни ВГС-специфических Т-клеток, ни ВГС-специфических антител не удается определить на протяжении 1-2 мес. c момента инфицирования. У большинства пациентов титр IgG антител во время острой фазы является относительно низким по сравнению с другими вирусными заболеваниям, постепенно возрастая во время перехода к хронической фазе. У пациентов, которые выздоровели, уровни IgG являются низкими и часто находятся ниже порога детекции.
IgM реакция при острой ВГС инфекции также не соответствует классическому образцу, когда IgМ ответ предшествует ответу IgG. Во-первых, было показано, что ВГС-специфический IgМ чаще определяется у хронических пациентов, чем у острых (80% и 50% соответственно); кроме того, титры IgМ при хронических инфекциях более высокие. Во-вторых, ВГС-специфические IgM и IgG определяются при острых инфекциях почти одновременно. У индивидов, вылечившихся от гепатита С, IgM антитела отсутствуют.
Значительное количество диагностически важных антигенных эпитопов было определено в белках С, E2, NS3, NS4A/B, и NS5; E1, NS2, и NS5B являются менее иммуногенными. В одном исследовании на хронических больных ВГС были получены следующие данные относительно преобладания антител к разным белкам вируса: E2-98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, и NS4-48%. Подобные данные были получены и другими исследователями. Самыми высокими титры антител были к коровому белку, в то время как титры к другим белкам были значительно ниже.
Гуморальный ответ против разных белков ВГС регулируется во времени. Анти-С антитела образуются относительно рано после инфицирования, в то время как значительные уровни анти-E2 и анти-NS антител наблюдаются лишь в хронической стадии. В то же время у выздоравливающих пациентов антикоровые антитела персистируют дольше, чем антитела против неструктурных белков, которые часто уже отсутствуют на этой стадии.
-
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-HCV Different предназначена для дифференциального выявления антител к антигенам вируса гепатита C - сore, NS3, NS4, NS5 в сыворотке или плазме крови человека.
Дифференциальное определение антител к отдельным антигенам вируса гепатита C в тест-системе Vitrotest® Anti-HCV Different базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ TK044 - 24 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными в отдельных лунках рекомбинантными антигенами ВГС: сore (стрипы 1, 5 и 9, промаркированные черным), NS3 (стрипы 2, 6 и 10, промаркированные зеленым), NS4 (стрипы 3, 7 и 11, промаркированные синим) и NS5 (стрипы 4, 8 и 12, промаркированные красным).
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG и IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 40 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
По данным Всемирной организации здравоохранения около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Заболевание может иметь острое или хроническое течение, при этом чаще всего протекает без выраженных симптомов. Однако, хро-низация инфекции приводит к циррозу печени и развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудителем гепатита С является маленький покрытый оболочкой вирус (50 nm в диаметре), содержащий одноцепочечную РНК, который относится к семейству флавивирусов. В составе генома ВГС выделяют зоны, кодирующие структурные и неструктурные белки. К структурным антигенам вируса относятся нуклеокапсидные белки - core и два белка внешней оболочки - Е1 и Е2. Неструктурные белки представлены комплексом белков с ферментативной активностью - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a и NS5b. В ответ на инфицирование вирусом в организме человека вырабатываются специфические антитела ко всем белкам вируса.
Инкубационный период гепатита С составляет 14-180 (в среднем 45) дней. После этого периода иногда возникают симптомы, которые включают лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, боли в суставах, желтуху, однако у большинства (70-80%) людей болезнь протекает бессимптомно. Около 20% инфицированных освобождаются от вируса спонтанно; у остальных развивается хроническая инфекция. ВГС является главной причиной хронического гепатита, который трансформируется в цирроз печени в 5-20% случаев на протяжении 20-30 лет.
ВГС распространяется преимущественно через контакт крови с кровью. По этой причине, в развитых странах вирус инфицирует преимущественно лиц-потребителей инъекционных наркотиков и реципиентов крови до введения регулярного скрининга на ВГС. В развивающихся странах многие случаи инфицирования имеют место в объектах здравоохранения вследствие несоблюдения правил гигиены при инъекциях и разнообразных хирургических операциях, таких, как обрезание или татуировка. Из других путей распространения наиболее важными являются половой и вертикальный, от матери к плоду. Риск распространения половым путем считается незначительным. Передача вируса от ВГС-инфицированной матери к плоду является возможной, такая вероятность не превышает нескольких процентов.
ВГС разделяют на 6 основных генотипов, которые, в свою очередь, делятся на несколько субтипов (обозначаются буквами a-l). Аминокислотные последовательности основных генотипов ВГС отличаются одна от другой приблизительно на 30%. Генотипы 1, 2, и 3 распространены во всем мире, в то время как распространение других генотипов является значительно более ограниченным. Иммунитет после перенесенной ВГС инфекции не обеспечивает надежной защиты против повторного заражения.
Процент носительства ВГС по миру в целом составляет около 3%. Самые высокие уровни инфицированности зафиксированы в Египте (10–20%). Процент носителей ВГС значительно варьирует; например, в разных европейских странах он составляет 0,1% - 4%.
Адаптивные иммунные реакции при острой ВГС инфекции являются обычно отложенными. Вирусная РНК может быть обнаружена через 1-3 недели, но ни ВГС-специфических Т-клеток, ни ВГС-специфических антител не удается определить на протяжении 1-2 мес. c момента инфицирования. У большинства пациентов титр IgG антител во время острой фазы является относительно низким по сравнению с другими вирусными заболеваниям, постепенно возрастая во время перехода к хронической фазе. У пациентов, которые выздоровели, уровни IgG являются низкими и часто находятся ниже порога детекции.
IgM реакция при острой ВГС инфекции также не соответствует классическому образцу, когда IgМ ответ предшествует ответу IgG. Во-первых, было показано, что ВГС-специфический IgМ чаще определяется у хронических пациентов, чем у острых (80% и 50% соответственно); кроме того, титры IgМ при хронических инфекциях более высокие. Во-вторых, ВГС-специфические IgM и IgG определяются при острых инфекциях почти одновременно. У индивидов, вылечившихся от гепатита С, IgM антитела отсутствуют.
Значительное количество диагностически важных антигенных эпитопов было определено в белках С, E2, NS3, NS4A/B, и NS5; E1, NS2, и NS5B являются менее иммуногенными. В одном исследовании на хронических больных ВГС были получены следующие данные относительно преобладания антител к разным белкам вируса: E2-98%, С-97%, NS3-88%, NS5A-68%, и NS4-48%. Подобные данные были получены и другими исследователями. Самыми высокими титры антител были к коровому белку, в то время как титры к другим белкам были значительно ниже.
Гуморальный ответ против разных белков ВГС регулируется во времени. Анти-С антитела образуются относительно рано после инфицирования, в то время как значительные уровни анти-E2 и анти-NS антител наблюдаются лишь в хронической стадии. В то же время у выздоравливающих пациентов антикоровые антитела персистируют дольше, чем антитела против неструктурных белков, которые часто уже отсутствуют на этой стадии. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-Treponema предназначена для определения антител классов IgG и IgM к Treponema pallidum в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител классов IgG и IgM к T. pallidum в тест-системе Vitrotest® Anti-Treponema основано на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК063 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными рекомбинантными антигенами T. pallidum.
- Конъюгат: смесь моноклональных антител к IgG и IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 20 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Сифилис-болезнь, передающаяся половым путем вызывается бактерией Treponema pallidum. Сифилис протекает в четырех последовательных стадиях: первичной, вторичной, латентной и третичной. Вскоре после появления первичной язвы на месте проникновения ("первичный шанкр", 10-90 дней после заражения) начинается распространение трепонем в регионарные лимфоузлы и рассеивание бактерий с кровотоком по всему организму. Классический первичный шанкр - затвердевший и безболезненный. В то время как первичный шанкр самоизлечивается через 3-6 недель благодаря местному иммунитету, рассеянные трепонемы приводят к появлению системного иммунного ответа вскоре после исчезновения первичного шанкра (вторичный сифилис). Основным симптомом последнего является сыпь, присутствующая на обследовании у более 90% пациентов. Сыпь преимущественно макулопапулярного типа, она никогда не бывает везикулярной, часто покрывает ступни и ладони. Другими симптомами вторичного сифилиса являются лихорадка, боль в горле, плохое самочувствие, головная боль, лимфаденопатия. Неврологические симптомы (менингит, офтальмологические симптомы), хотя и более характерны для третичного сифилиса, могут возникать уже на вторичной стадии. Вторичный сифилис разрешается без лечения и переходит в латентную стадию. Латентная стадия бессимптомна, бактерии находятся в покоящемся состоянии и не обнаруживаются в крови и тканях традиционными методами. Третичный сифилис возникает вследствие активизации спящей инфекции, происходящей у около трети больных спустя десятилетия после первоначального заражения. Третичный сифилис затрагивает многие органы и системы органов (мозг, нервы, глаза, сердце, сосуды, почки, кости, суставы) и часто заканчивается смертью больного. Симптомы третичного сифилиса варьируют в зависимости от того, какие органы поражены.
Основной гистологической патологией на всех стадиях сифилиса является васкулит и его последствия, некроз и фиброз.
Сифилис может передаваться:
1) через прямой контакт кожи/слизистых оболочек с инфективными язвами, содержащими трепонемы в высоких концентрациях;
2) от инфицированной матери к ребенку;
3) через кровь.
Основными путями передачи являются половой и вертикальный. Распространение половым путем происходит вследствие инокулирования бактерий в микротрещины. Незначительную роль играет распространение через переливание крови, через совместное пользование зараженными шприцами, и через фомиты среди мед. персонала.
Лица с сифилисом являются инфективными по половому пути лишь в первичной и вторичной фазах. Напротив, женщины с сифилисом могут передавать врожденный сифилис также и в латентной фазе.
T. pallidum может проникнуть в плод уже через 9-10 нед. после зачатия. Беременность у женщин с сифилисом может иметь следствием спонтанные выкидыши, мертворождения и врожденный сифилис. Вероятность рождения здорового ребенка у женщин с сифилисом составляет лишь 1/3. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Treponema-IgG предназначена для определения антител класса IgG к Treponema pallidum в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgG к T. pallidum в тест-системе Vitrotest® Treponema-IgG основано на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК056 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными рекомбинантными антигенами T. pallidum.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем сыворотки для анализа: 20 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Сифилис-болезнь, передающаяся половым путем вызывается бактерией Treponema pallidum. Сифилис протекает в четырех последовательных стадиях: первичной, вторичной, латентной и третичной. Вскоре после появления первичной язвы на месте проникновения ("первичный шанкр", 10-90 дней после заражения) начинается распространение трепонем в регионарные лимфоузлы и рассеивание бактерий с кровотоком по всему организму. Классический первичный шанкр - затвердевший и безболезненный. В то время как первичный шанкр самоизлечивается через 3-6 недель благодаря местному иммунитету, рассеянные трепонемы приводят к появлению системного иммунного ответа вскоре после исчезновения первичного шанкра (вторичный сифилис). Основным симптомом последнего является сыпь, присутствующая на обследовании у более 90% пациентов. Сыпь преимущественно макулопапулярного типа, она никогда не бывает везикулярной, часто покрывает ступни и ладони. Другими симптомами вторичного сифилиса являются лихорадка, боль в горле, плохое самочувствие, головная боль, лимфаденопатия. Неврологические симптомы (менингит, офтальмологические симптомы), хотя и более характерны для третичного сифилиса, могут возникать уже на вторичной стадии. Вторичный сифилис разрешается без лечения и переходит в латентную стадию. Латентная стадия бессимптомна, бактерии находятся в покоящемся состоянии и не обнаруживаются в крови и тканях традиционными методами. Третичный сифилис возникает вследствие активизации спящей инфекции, происходящей у около трети больных спустя десятилетия после первоначального заражения. Третичный сифилис затрагивает многие органы и системы органов (мозг, нервы, глаза, сердце, сосуды, почки, кости, суставы) и часто заканчивается смертью больного. Симптомы третичного сифилиса варьируют в зависимости от того, какие органы поражены.
Основной гистологической патологией на всех стадиях сифилиса является васкулит и его последствия, некроз и фиброз.
Сифилис может передаваться:
1) через прямой контакт кожи/слизистых оболочек с инфективными язвами, содержащими трепонемы в высоких концентрациях;
2) от инфицированной матери к ребенку;
3) через кровь.
Основными путями передачи являются половой и вертикальный. Распространение половым путем происходит вследствие инокулирования бактерий в микротрещины. Незначительную роль играет распространение через переливание крови, через совместное пользование зараженными шприцами, и через фомиты среди мед. персонала.
Лица с сифилисом являются инфективными по половому пути лишь в первичной и вторичной фазах. Напротив, женщины с сифилисом могут передавать врожденный сифилис также и в латентной фазе.
T. pallidum может проникнуть в плод уже через 9-10 нед. после зачатия. Беременность у женщин с сифилисом может иметь следствием спонтанные выкидыши, мертворождения и врожденный сифилис. Вероятность рождения здорового ребенка у женщин с сифилисом составляет лишь 1/3. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV1/2-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к вирусу простого герпеса первого и второго типов (ВПГ1/2) в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к ВПГ1/2 в тест-системе Vitrotest® HSV1/2-IgG основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК007 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированной смесью очищенных нативных антигенов вирусов простого герпеса первого и второго типов.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV1/2-IgМ предназначена для качественного определения антител класса IgМ к вирусу простого герпеса первого (ВПГ1) и второго (ВПГ2) типов в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgM к ВПГ1 и ВПГ2 в тест-системе Vitrotest® HSV1/2-IgМ основывается на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК008 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека.
- Конъюгат: смесь рекомбинантных антигенов вируса простого герпеса первого и второго типов gG1 и gG2 , конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV1-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к вирусу простого герпеса первого типа (ВПГ1) в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к ВПГ1 в тест-системе Vitrotest® HSV1-IgG основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК026 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными типоспецифическими рекомбинантными антигенами вируса простого герпеса первого типа.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV2-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к вирусу простого герпеса второго типа (ВПГ2) в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к ВПГ2 в тест-системе Vitrotest® HSV2-IgG основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК011 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными типоспецифическими рекомбинантными антигенами вируса простого герпеса второго типа.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV1-IgМ предназначена для качественного определения антител класса IgМ к вирусу простого герпеса первого типа (ВПГ1) в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgM к ВПГ1 в тест-системе Vitrotest® HSV1-IgМ основывается на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК009 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека.
- Конъюгат: рекомбинантные антигены gG1 вируса простого герпеса первого типа, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® HSV2-IgМ предназначена для качественного определения антител класса IgМ к вирусу простого герпеса второго типа (ВПГ2) в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgM к ВПГ2 в тест-системе Vitrotest® HSV2-IgМ основывается на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК010 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека.
- Конъюгат: рекомбинантные антигены gG2 вируса простого герпеса второго типа, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образцаи для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 120 минут.
Вирус простого герпеса (ВПГ) является этиологическим агентом 2-х распространенных заболеваний человека: инфекции с поражением лица и рта, так называемой “простуды”, и генитального герпеса (ГГ).
Существует два вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба являются большими оболочечными вирусами, содержащими двухцепочечную ДНК. ВПГ-1 обычно (но не всегда) вызывает лицевые инфекции, а ВПГ-2 вызывает преимущественно ГГ (хотя он может вызывать и лицевую инфекцию, клинически идентичную лицевому герпесу, вызванному ВПГ-1). Оба вируса могут передаваться от инфицированной матери к новорожденному.
ВПГ инфицирует хозяина через слизистые либо эпителиальные оболочки, вызывая первичную инфекцию эпителия. Затем вирус проникает в сенсорные нейроны и транспортируется с возвратным потоком вдоль аксона в ядро нейронов. Размножение вируса происходит в незначительном числе сенсорных нейронов; после этого ВПГ находится в латентном состоянии внутри нейрона на протяжении жизни хозяина.
ВПГ часто реактивируется из латентного состояния и инфицирует эпителиальные клетки, прилегающие к нейрону, где он находится, что ведет к выделению вируса с образованием язв или бессимптомно. Причиной реактивации может быть другая инфекция, физиологический стресс, повреждение тканей и т.д.
ВПГ вызывает незначительные везикулярные и язвенные повреждения у иммунокомпетентных взрослых и тяжелое системное заболевание у младенцев и иммуносупрессированных лиц. У детей >5 р. и иммунокомпетентных взрослых длительность первой атаки составляет 2-4 недели. Длительность симптомов при реактивации является обычно меньшей (7-10 дней), а сами симптомы даже легче, чем при первой атаке. Течение болезни является более тяжелым у младенцев (т.н. неонатальный герпес (НГ)) и у иммуносупрессированных лиц. Осложнения герпеса у этих лиц могут быть локализированными и затрагивать лишь глаза, рот и кожу; инфекция может распространиться в центральную нервную систему, вызывая менингит, миелит и энцефалит; на последней, рассеянной стадии инфекция поражает несколько органов.
Для того, чтобы инициировать инфекцию, ВПГ должен вступить в контакт со слизистыми оболочками либо с поврежденной кожей. Заражение происходит посредством прямого орально-орального, орально-генитального или генитально-генитального контакта. Герпес лица передается в основном через бытовой контакт в детстве, а ГГ - преимущественно через половые связи. Неонатальная герпетическая инфекция чаще всего является результатом контакта между новорожденным и ВПГ, присутствующем в родовом канале матери во время родов.
Новорожденные могут заразиться независимо от наличия или отсутствия симптомов у матери, при первичном герпесе или при реактивации. Однако при реактивации риск заражения является низким даже при наличии открытых генитальных язв на момент родов (риск 3/100). Риск значительно возрастает когда заражение происходит в третьем триместре, а особенно высоким (около 50%) он становится, когда заражение происходит в последние 6 недель беременности. Таким образом, серонегативные женщины на третьем триместре беременности являются основной группой риска, особенно, если их партнер серопозитивен. Конгенитальный герпес, в отличие от неонатального, является относительно редким явлением.
Инфицирование HНV-6 происходит обычно на первом или втором году жизни человека, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к HНV-6. При рождении большинство детей серо положительны за счет материнских антител, титр которых снижается до 5 месяцев. Однако до конца
первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. -
Імуноферментна тест-система Vitrotest® HНV6-IgG призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgG до вірусу герпесу людини шостого типу (Human Herpes Virus type 6, HHV-6) у сироватці чи плазмі крові людини. Виявлення антитіл класу IgG, специфічних до HНV-6, в тест-системі Vitrotest® HНV6-IgG базується на принципі «непрямого» твердофазного ІФА у двохетапній інкубації. ○ ТК090 - 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованими рекомбінантними антигенами вірусу герпеса людини шостого типу.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgG людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Вірус простого герпесу (ВПГ) є етіологічним агентом 2-х поширених захворювань людини: інфекції з ураженням обличчя та рота, так званої “застуди”, та генітального герпесу (ГГ).
Існує два типи вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2. Обидва є великими оболонковими вірусами, що містять дволанцюгову ДНК. ВПГ-1 звичайно (але не завжди) викликає лицеві інфекції, а ВПГ-2 спричиняє переважно ГГ (хоча він може викликати лицеву інфекцію, клінічно ідентичну лицевому герпесу, викликаному ВПГ-1). Обидва віруси можуть передаватись від інфікованої матері до новонародженого. ВПГ інфікує хазяїна через слизові або епітеліальні оболонки, викликаючи первинну інфекцію епітелію. Потім вірус проникає в сенсорні нейрони і транспортується зі зворотним потоком вздовж аксона в ядро нейронів. Розмноження вірусу відбувається у незначному числі сенсорних нейронів; після цього ВПГ перебуває у латентному стані всередині нейрону протягом життя хазяїна.
ВПГ часто реактивується з латентного стану та інфікує епітеліальні клітини, прилеглі до нейрону, де він знаходиться, що призводить до виділення вірусу з утворенням виразок або безсимптомно. Причиною реактивації може бути інша інфекція, фізіологічний стрес, пошкодження тканин і ін. ВПГ викликає незначні везикулярні та виразкові пошкодження у імунокомпетентних дорослих та важке системне захворювання у немовлят та імуносупресованих осіб.У дітей >5 р. та імунокомпетентних дорослих тривалість першої атаки складає 2-4 тижні. Тривалість симптомів при реактивації є зазвичай меншою (7-10 днів), а самі симптоми є навіть більш легкими, ніж при першій атаці. Перебіг хвороби є більш важким у маленьких дітей (т.н. неонатальний герпес (НГ)) та у імуносупресованих осіб. Ускладнення герпесу у цих осіб можуть бути локалізованими і зачіпати лише очі, рот та шкіру; інфекція може поширитися у центральну нервову систему, викликаючи менінгіт, мієліт та енцефаліт; на останній, розсіяній стадії інфекція уражає кілька органів. Для того, щоб ініціювати інфекцію, ВПГ повинен вступити в контакт із слизовими оболонками або з пошкодженою шкірою. Зараження відбувається через прямий орально-оральний, орально-генітальний або генітально-генітальний контакт. Герпес обличчя передається в основному через побутовий контакт в дитинстві, а ГГ - переважно через статеві зв’язки. Неонатальна герпетична інфекція найчастіше є результатом контакту між новонародженим та ВПГ, присутнім у родовому каналі матері під час пологів.
Новонароджені можуть заразитися незалежно від наявності чи відсутності симптомів у матері, при первинному герпесі чи при реактивації. Проте при реактивації ризик зараження є низьким навіть за наявності відкритих генітальних виразок на момент пологів (ризик 3/100). Ризик стає значно вищим тоді, коли зараження відбувається у третьому триместрі, а особливо високим (близько 50%)- коли зараження відбувається в останні 6 тижнів вагітності. Таким чином, серонегативні жінки на третьому триместрі вагітності є основною групою ризику, особливо, якщо їх партнер є серопозитивним. Конгенітальний герпес, на відміну від неонатального, є відносно рідкісним явищем. Інфікування HНV-6 відбувається зазвичай на першому або другому році життя людини, і відповідно близько 95 % дорослих мають антитіла до HНV-6. При народженні більшість дітей серопозитивні за рахунок материнських антитіл, титр яких знижується до 5 місяців. Однак до кінця першого року життя відсоток серопозитивних малюків виявляється таким самим, як серед старших дітей і дорослих. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® EBNA-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к ядерному антигену (EBNA) вируса Эпштейна-Барр в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр в тест-системе Vitrotest® EBNA-IgG основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК054 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным рекомбинантным ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барр.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.
Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).
Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.
ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.
Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.
ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.
По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.
Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни. Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.
Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.
Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.
Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).
Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.
В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр в тест-системе Vitrotest® EBV VCA-IgG основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК053 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным рекомбинантным капсидным антигеном вируса Эпштейна-Барр.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.
Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).
Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.
ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.
Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.
ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.
По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.
Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.
Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.
Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.
Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.
Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).
Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.
В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgА предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgА к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgА к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр в тест-системе Vitrotest® EBV VCA-IgА основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК123 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным рекомбинантным капсидным антигеном вируса Эпштейна-Барр.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgА человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.
Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).
Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.
ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.
Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.
ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.
По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.
Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.
Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.
Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.
Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.
Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).
Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.
В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® EBV VCA-IgМ предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр в тест-системе Vitrotest® EBV VCA-IgM основывается на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК052 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека
- Конъюгат: рекомбинантный капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный, как вирус герпеса человека 4-го типа, является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз (ИМ), лимфома Беркитта (ЛБ), назофарингеальная карцинома.
Заражение ВЭБ в раннем детстве является преимущественно бессимптомным. Инфицирование в подростковом или раннем взрослом периоде часто влечет клинический ИМ. В типичном
случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия и лихорадка. В большинстве случаев симптомы исчезают через 2-4 недели, однако, у более 90% взрослых развивается латентная инфекция в В-лимфоцитах. Примерно у 1% иммунокомпетентных индивидов могут возникать тяжелые осложнения (гепатит, миокардит, разрыв селезенки, неврологические осложнения). В иммуносупрессированных лиц первичная ВЭБ инфекция приводит к тяжелым расстройствам (например, ЛБ).
Клинические симптомы варьируют от незначительной лихорадки до продолжительной изнуряющей болезни. В типичном случае болезнь проявляется как фарингит, лимфаденопатия, и лихорадка. Увеличение размера печени или селезенки является более редким симптомом. Микроскопическое исследование крови выявляет лимфоцитоз, причем большинство лимфоцитов морфологически атипичны.
ВЭБ распространяется через жидкости организма, особенно через слюну, а иногда также через кровь и семя. Человек является наиболее заразным во время острого ИМ, однако вирус может выделяться в слюну также и во время латентного носительства. Распространение ВЭБ происходит преимущественно бытовым и половым путями, хотя существует возможность распространения через переливание крови и пересадку органов.
Группами риска при ИМ являются подростки, ученики старших классов, реципиенты крови, а также лица с иммунодефицитами (группа риска по осложнениям). До 50% подростков и молодых взрослых в развитых странах являются серонегативными и, следовательно, рискуют заразиться ИМ.
ВЭБ является генетически стабильным вирусом. Он обнаруживается по всему миру; вирус способен инфицировать более 95% индивидов во время первых 4 десятилетий жизни. Количество зарегистрированных случаев ИМ в США оценивается в примерно 125 000 в год. ДНК ВЭБ окружена капсидом. Между последним и оболочкой размещен вирусный тегумент. Внешняя оболочка имеет гликопротеиновые шипы, типичные для всех герпесвирусов. Вирусный геном кодирует около 90 белков. Большинство этих белков (80) экспрессируются лишь во время литического цикла.
По времени экспрессии вирусные гены классифицируют на ранние и поздние. Ранние гены кодируют преимущественно неструктурные белки, из них наиболее важным является вирусная ДНК-полимераза. Поздние гены кодируют преимущественно структурные вирусные белки, необходимые для успешной укладки вирусной ДНК и образования вириона. Вирусный капсид состоит из нескольких белковых компонентов с молекулярной массой 18-155 кДа, причем белок массой 155 кДа является основным. Мембранный антигенный комплекс находится в вирусной оболочке и состоит, по меньшей мере, из 3-х основных гликопротеинов: gp350/220 (основной белок), gp110, и gp85.
Присутствие ВЭБ в эпителиальных и В-клетках вызывает интенсивный гуморальный иммунный ответ, состоящий из антител к большому количеству вирусных антигенов. Во время острой фазы ИМ гуморальный ответ направлен преимущественно против вирусных антигенов литического цикла, в частности, мембранного антигенного комплекса, нескольких т. наз. ранних антигенов (р54 и p138), и капсидного антигена (VCA). Сильная реакция по IgM (т. н. гетерофильные антитела) направлена против комплексных гликопротеиновых структур на поверхности клеток, инфицированных ВЭБ. Когда симптомы ИМ исчезают, уровень IgM резко снижается и в дальнейшем эти антитела не определяются. В этот же период концентрация ІgG достигает максимума и выходит на плато. Уровень ІgG в дальнейшем снижается, однако эти антитела на уровне детекции и в дальнейшем, в период латентной болезни.
Антитела к белкам латентного цикла, наиболее известными из которых являются IgG к EBNA-1, наоборот, образуются поздно, через несколько месяцев после инфицирования, и персистируют на протяжении всей жизни.
Основной задачей диагностики ИМ является исключить менее обычные, но более серьезные болезни, требующие немедленного вмешательства (напр., гепатит и различные лейкозы), дающие ИМ-подобные симптомы. Основой диагностики ИМ остаются клинические симптомы (классическая триада-лихорадка, лимфаденопатия, и фарингит) в сочетании с анамнезом.
Специфичность “классической триады” составляет около 90%, поскольку ИМ-подобные симптомы могут быть вызваны рядом других патогенов и новообразований (цитомегаловирус, герпесвирус человека 6-го типа, аденовирус, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус иммунодефицита, вирус гепатита А, вирусы гриппа А и В, Toxoplasma gondii, лимфомы и лейкемии). По описанной выше причине, ВЭБ инфекция должна быть подтверждена серологически.
Хорошо известно, что острый ИМ характеризуется появлением гетерофильных антител (т. е. антител к ВЭБ антигену, описанному выше). Эта особенность используется в тестах, определяющих агглютинацию овечьих эритроцитов в присутствии сыворотки пациентов с ИМ в острой фазе. Эти тесты сейчас не рекомендуются Центрами предупреждения и контроля болезней, США, поскольку они могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
Для определения серологической картины у иммунокомпетентных индивидов достаточно лишь 3-х параметров: VCA IgG (маркер болезни, имеющейся или прошедшей), VCA IgM ( маркер имеющейся либо недавней болезни), и EBNA-1 IgG (маркер прошедшей болезни).
Наиболее распространенными серологическими методами являются иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ. Хотя иммунофлуоресцентный анализ длительное время используется как метод сравнения, некоторыми исследованиями определено, что иммуноферментный анализ является более чувствительным.
В противоположность этому, у иммуносупрессированных индивидов серотесты не рекомендуются по ряду причин, таких, как нарушения в образовании антител. На данный момент единственным общепринятым маркером у этих пациентов является определение вирусной нагрузки методом ПЦР. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgG предназначена для количественного определения антител класса IgG к Toxoplasma gondii в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к Т. gondii в тест-системе Vitrotest® Toxoplasma-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК001 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Toxoplasma gondii.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Toxoplasma gondii является паразитом подцарства простейших, впервые описанным в 1909 г. Чарльзом Николь и Луи Мансо. T. gondii — внутриклеточный паразит, имеющий комплексный жизненный цикл, состоящий из 3-х стадий:
а) тахизоиты - эта форма паразита атакует клетки и размножается внутри них во время острой стадии инфицирования;
б) брадизоиты - присутствуют в тканевых цистах;
в) спорозоиты - находятся в ооцистах, резистентных к неблагоприятным условиям среды; эти ооцисты экскретируются членами семейства Felidae (включая домашних и бродячих кошек), которые являются единственными окончательными хозяевами T. gondii.
Инкубационный период первичного токсоплазмоза составляет 5-23 дней. Главными и необходимыми органами-мишенями для тахизоитов являются центральная нервная система (ЦНС), сетчатка глаза, и сердце/скелетные мышцы. Симптомы, в случае их возникновения, у здоровых в остальных отношениях людей включают: лихорадку, незначительные грипоподобные симптомы, увеличенные головные и шейные лимфоузлы, боль в мышцах, пневмонию, и нарушения ЦНС. У иммунокомпетентных пациентов тканевые цисты остаются латентными на протяжении всей жизни. У иммуносупрессированных индивидов (пациентов с ВИЧ или лимфопролиферативными нарушениями, пациентов с пересаженными органами) протекание токсоплазмоза менее благоприятно и часто является причиной менингоэнцефалита. В этой группе пациентов токсоплазмоз является преимущественно результатом реактивации латентной инфекции T. gondii. Другой группой риска являются беременные женщины. Повреждения плода при токсоплазмозе могут быть тяжелыми, бывают случаи спонтанных абортов, мертворождения, и младенцев, рожденных с признаками токсоплазмоза. Классическая триада признаков, заставляющих подозревать наличие врожденного токсоплазмоза (ВТ), включает хориоретинит, внутричерепные кальцификации, и гидроцефалию. Хотя более тяжелые случаи ВТ регистрируются во время первого месяца жизни, тяжелое заболевание иногда выявляется лишь на втором и третьем месяцах. Зрительные дефекты являются наиболее обычными долговременными последствиями ВТ и могут значительно влиять на качество жизни врожденно инфицированных детей.
Женщины, инфицированные T. gondii до зачатия ребенка, за редкими исключениями, не передают инфекцию плоду. В то же время женщины, инфицированные T. gondii менее чем за 6 месяцев до зачатия или после него могут передавать инфекцию через плаценту к плоду. Общий риск передачи ВТ от матери с острой формой токсоплазмоза к плоду может доходить до 50-60% в нелеченных случаях. Частота вертикальной трансмиссии возрастает с гестационным возрастом. В противоположность этому, более тяжелые клинические признаки у инфицированных детей чаще всего наблюдаются в потомстве женщин, которые заразились в начале беременности.
Токсоплазмозом можно заразиться тремя основными путями:
а) алиментарным - через употребление сырого или неправильно приготовленного инфицированного мяса;
б) через проглатывание ооцист, которые кошки выделяют с фекалиями, и которые содержатся в кошачьем туалете или в почве;
в) вертикальным - когда беременная женщина передает инфекцию плоду.
Токсоплазмоз оставляет длительный иммунитет, за исключением случаев заражения более вирулентным штаммом T. gondii.
Согласно оценкам, более трети человечества поражена паразитом, но инфекция неравномерно распределена среди разных стран, составляя преимущественно 10-80%.
Частота ВТ на 10000 живорождений также значительно варьирует в разных странах. В США она оценивается в 1 случай на 10000 живорождений; во Франции - 2,9 случаев /10000 живорождений. В некоторых странах (Бразилия), выявлен высокий уровень (9/10000), в то же время в Великобритании - лишь 0,33-1/10000.
Инвазия паразита вызывает в ответ хорошо скоординированный клеточный, гуморальный и неспецифический иммунный ответ, целью которого является предупредить неконтролируемую пролиферацию тахизоитов. IgM рассматриваются как наиболее ранние иммуноглобулины при острой инфекции, поскольку они продуцируются во время первых нескольких недель после инфицирования, и через несколько месяцев не выявляются. Кинетика IgA подобна таковой IgM. IgG обычно можно выявить через 2-3 недели после IgM, его уровень достигает максимума через 2-3 месяца, а затем снижается, выходя на плато, что делает возможным его выявление длительное время.
Острый токсоплазмоз у иммунокомпетентных пациентов редко диагностируется путем прямого выявления паразита в жидкостях, тканях и выделениях организма; клинические симптомы токсоплазмоза также недостаточно специфичны. По этой причине наиболее распространенные методы диагностики основаны на выявлении антител, для чего используется значительное количество серологических методов (СФ тест, тесты непрямой иммунофлуоресценции, тесты агглютинации, например, иммуносорбционный агглютинационный тест (ISAGA), иммуноферментные тесты). Иммуноферментные тесты по обнаружению IgG и IgM чаще всего применяются в неспециализированных лабораториях, в то время как множество других серологических методов применяется квалифицированным персоналом специализированных лабораторий.
У иммуносупресированных пациентов синтез антител может быть угнетен. По этой причине серологические тесты не являются настолько же информативными, как у иммунокомпетентных людей. По данной причине у этих пациентов необходимо проводить выявление T. gondii прямыми методами путем ПЦР или выделения паразита.
Серологические методы преимущественно используются в следующих клинических ситуациях:
1) У беременных женщин - для определения серологического статуса до зачатия/в первом триместре беременности;
2) У беременных серонегативных женщин - для проведения систематического скрининга на возможный ВТ во время беременности;
3) У новорожденных и младенцев - для диагностики возможного ВТ ( определение уровня IgG в возрасте 12 месяцев является ’золотым стандартом’ для определенного и окончательного диагноза ВТ);
4) У доноров и реципиентов органов - для определения серологического статуса до трансплантации.
Доказано, что при ВТ ранняя диагностика и лечение являются эффективными. В тех странах, где беременным женщинам систематически предоставляется возможность серологического скрининга и пренатального лечения (Франция), большинство случаев ВТ не имеет явных клинических проявлений во время беременности или в неонатальный период. В Австрии почти все беременные женщины проходят серологический скрининг рано во время беременности и, в случае серонегативности, тестируются повторно во втором и третьем триместрах. Женщинам, инфицированным T. gondii, предоставляется лечение сразу после выявления болезни. Эти мероприятия помогли снизить частоту ВТ от 50-70 случаев/10000 живорождений до начала программы до 1 случая/10000 живорождений.
Необходимо акцентировать, что положительные значения теста на IgM не обязательно обозначают недавнюю инфекцию. IgM может персистировать на протяжении года после острой инфекции, и большинство положительных IgM результатов ( 60%) получено у беременных женщин с паст-инфекцией. По этой причине тестирование на IgM не должно проводиться отдельно - самая большая ценность положительных результатов теста на IgM состоит в том, что они поднимают вопрос относительно возможности недавней инфекции, вызывая этим необходимость подтверждающего тестирования, например, авидности IgG.
Высокоавидные антитела класса IgG появляются через как минимум 12–16 недель после инфицирования. По этой причине, присутствие высокоавидных антител в сыворотке во время первого триместра демонстрирует, что инфицирование произошло до беременности, и риск для плода является практически нулевым. Наличие низкоавидных IgG демонстрирует необходимость дальнейших тестов, поскольку особенностью инфекции T. gondii является персистенция низкоавидных антител у некоторых индивидов на протяжении многих месяцев и вплоть до года после первичной инфекции. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgМ предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ к Toxoplasma gondii в сыворотке или плазме крови человека
Определение антител класса IgМ, специфических к Toxoplasma gondii, в тест-системе Vitrotest® Toxoplasma-IgМ основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК002 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Toxoplasma gondii.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Toxoplasma gondii является паразитом подцарства простейших, впервые описанным в 1909 г. Чарльзом Николь и Луи Мансо. T. gondii — внутриклеточный паразит, имеющий комплексный жизненный цикл, состоящий из 3-х стадий:
а) тахизоиты - эта форма паразита атакует клетки и размножается внутри них во время острой стадии инфицирования;
б) брадизоиты - присутствуют в тканевых цистах;
в) спорозоиты - находятся в ооцистах, резистентных к неблагоприятным условиям среды; эти ооцисты экскретируются членами семейства Felidae (включая домашних и бродячих кошек), которые являются единственными окончательными хозяевами T. gondii.
Инкубационный период первичного токсоплазмоза составляет 5-23 дней. Главными и необходимыми органами-мишенями для тахизоитов являются центральная нервная система (ЦНС), сетчатка глаза, и сердце/скелетные мышцы. Симптомы, в случае их возникновения, у здоровых в остальных отношениях людей включают: лихорадку, незначительные грипоподобные симптомы, увеличенные головные и шейные лимфоузлы, боль в мышцах, пневмонию, и нарушения ЦНС. У иммунокомпетентных пациентов тканевые цисты остаются латентными на протяжении всей жизни. У иммуносупрессированных индивидов (пациентов с ВИЧ или лимфопролиферативными нарушениями, пациентов с пересаженными органами) протекание токсоплазмоза менее благоприятно и часто является причиной менингоэнцефалита. В этой группе пациентов токсоплазмоз является преимущественно результатом реактивации латентной инфекции T. gondii. Другой группой риска являются беременные женщины. Повреждения плода при токсоплазмозе могут быть тяжелыми, бывают случаи спонтанных абортов, мертворождения, и младенцев, рожденных с признаками токсоплазмоза. Классическая триада признаков, заставляющих подозревать наличие врожденного токсоплазмоза (ВТ), включает хориоретинит, внутричерепные кальцификации, и гидроцефалию. Хотя более тяжелые случаи ВТ регистрируются во время первого месяца жизни, тяжелое заболевание иногда выявляется лишь на втором и третьем месяцах. Зрительные дефекты являются наиболее обычными долговременными последствиями ВТ и могут значительно влиять на качество жизни врожденно инфицированных детей.
Женщины, инфицированные T. gondii до зачатия ребенка, за редкими исключениями, не передают инфекцию плоду. В то же время женщины, инфицированные T. gondii менее чем за 6 месяцев до зачатия или после него могут передавать инфекцию через плаценту к плоду. Общий риск передачи ВТ от матери с острой формой токсоплазмоза к плоду может доходить до 50-60% в нелеченных случаях. Частота вертикальной трансмиссии возрастает с гестационным возрастом. В противоположность этому, более тяжелые клинические признаки у инфицированных детей чаще всего наблюдаются в потомстве женщин, которые заразились в начале беременности.
Токсоплазмозом можно заразиться тремя основными путями:
а) алиментарным - через употребление сырого или неправильно приготовленного инфицированного мяса;
б) через проглатывание ооцист, которые кошки выделяют с фекалиями, и которые содержатся в кошачьем туалете или в почве;
в) вертикальным - когда беременная женщина передает инфекцию плоду.
Токсоплазмоз оставляет длительный иммунитет, за исключением случаев заражения более вирулентным штаммом T. gondii.
Согласно оценкам, более трети человечества поражена паразитом, но инфекция неравномерно распределена среди разных стран, составляя преимущественно 10-80%.
Частота ВТ на 10000 живорождений также значительно варьирует в разных странах. В США она оценивается в 1 случай на 10000 живорождений; во Франции - 2,9 случаев /10000 живорождений. В некоторых странах (Бразилия), выявлен высокий уровень (9/10000), в то же время в Великобритании - лишь 0,33-1/10000.
Инвазия паразита вызывает в ответ хорошо скоординированный клеточный, гуморальный и неспецифический иммунный ответ, целью которого является предупредить неконтролируемую пролиферацию тахизоитов. IgM рассматриваются как наиболее ранние иммуноглобулины при острой инфекции, поскольку они продуцируются во время первых нескольких недель после инфицирования, и через несколько месяцев не выявляются. Кинетика IgA подобна таковой IgM. IgG обычно можно выявить через 2-3 недели после IgM, его уровень достигает максимума через 2-3 месяца, а затем снижается, выходя на плато, что делает возможным его выявление длительное время.
Острый токсоплазмоз у иммунокомпетентных пациентов редко диагностируется путем прямого выявления паразита в жидкостях, тканях и выделениях организма; клинические симптомы токсоплазмоза также недостаточно специфичны. По этой причине наиболее распространенные методы диагностики основаны на выявлении антител, для чего используется значительное количество серологических методов (СФ тест, тесты непрямой иммунофлуоресценции, тесты агглютинации, например, иммуносорбционный агглютинационный тест (ISAGA), иммуноферментные тесты). Иммуноферментные тесты по обнаружению IgG и IgM чаще всего применяются в неспециализированных лабораториях, в то время как множество других серологических методов применяется квалифицированным персоналом специализированных лабораторий.
У иммуносупресированных пациентов синтез антител может быть угнетен. По этой причине серологические тесты не являются настолько же информативными, как у иммунокомпетентных людей. По данной причине у этих пациентов необходимо проводить выявление T. gondii прямыми методами путем ПЦР или выделения паразита.
Серологические методы преимущественно используются в следующих клинических ситуациях:
1) У беременных женщин - для определения серологического статуса до зачатия/в первом триместре беременности;
2) У беременных серонегативных женщин - для проведения систематического скрининга на возможный ВТ во время беременности;
3) У новорожденных и младенцев - для диагностики возможного ВТ ( определение уровня IgG в возрасте 12 месяцев является ’золотым стандартом’ для определенного и окончательного диагноза ВТ);
4) У доноров и реципиентов органов - для определения серологического статуса до трансплантации.
Доказано, что при ВТ ранняя диагностика и лечение являются эффективными. В тех странах, где беременным женщинам систематически предоставляется возможность серологического скрининга и пренатального лечения (Франция), большинство случаев ВТ не имеет явных клинических проявлений во время беременности или в неонатальный период. В Австрии почти все беременные женщины проходят серологический скрининг рано во время беременности и, в случае серонегативности, тестируются повторно во втором и третьем триместрах. Женщинам, инфицированным T. gondii, предоставляется лечение сразу после выявления болезни. Эти мероприятия помогли снизить частоту ВТ от 50-70 случаев/10000 живорождений до начала программы до 1 случая/10000 живорождений.
Необходимо акцентировать, что положительные значения теста на IgM не обязательно обозначают недавнюю инфекцию. IgM может персистировать на протяжении года после острой инфекции, и большинство положительных IgM результатов ( 60%) получено у беременных женщин с паст-инфекцией. По этой причине тестирование на IgM не должно проводиться отдельно - самая большая ценность положительных результатов теста на IgM состоит в том, что они поднимают вопрос относительно возможности недавней инфекции, вызывая этим необходимость подтверждающего тестирования, например, авидности IgG.
Высокоавидные антитела класса IgG появляются через как минимум 12–16 недель после инфицирования. По этой причине, присутствие высокоавидных антител в сыворотке во время первого триместра демонстрирует, что инфицирование произошло до беременности, и риск для плода является практически нулевым. Наличие низкоавидных IgG демонстрирует необходимость дальнейших тестов, поскольку особенностью инфекции T. gondii является персистенция низкоавидных антител у некоторых индивидов на протяжении многих месяцев и вплоть до года после первичной инфекции. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Toxoplasma-IgG Avidity предназначена для определения индекса авидности антител класса IgG к Toxoplasma gondii в сыворотке или плазме крови человека.
Определение индекса авидности антител класса IgG, специфических к T. gondii, в тест-системе Vitrotest® Toxoplasma-IgG Avidity базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА.
○ ТК064 - 48 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Toxoplasma gondii.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 90 минут.
Toxoplasma gondii является паразитом подцарства простейших, впервые описанным в 1909 г. Чарльзом Николь и Луи Мансо. T. gondii — внутриклеточный паразит, имеющий комплексный жизненный цикл, состоящий из 3-х стадий:
а) тахизоиты - эта форма паразита атакует клетки и размножается внутри них во время острой стадии инфицирования;
б) брадизоиты - присутствуют в тканевых цистах;
в) спорозоиты - находятся в ооцистах, резистентных к неблагоприятным условиям среды; эти ооцисты экскретируются членами семейства Felidae (включая домашних и бродячих кошек), которые являются единственными окончательными хозяевами T. gondii.
Инкубационный период первичного токсоплазмоза составляет 5-23 дней. Главными и необходимыми органами-мишенями для тахизоитов являются центральная нервная система (ЦНС), сетчатка глаза, и сердце/скелетные мышцы. Симптомы, в случае их возникновения, у здоровых в остальных отношениях людей включают: лихорадку, незначительные грипоподобные симптомы, увеличенные головные и шейные лимфоузлы, боль в мышцах, пневмонию, и нарушения ЦНС. У иммунокомпетентных пациентов тканевые цисты остаются латентными на протяжении всей жизни. У иммуносупрессированных индивидов (пациентов с ВИЧ или лимфопролиферативными нарушениями, пациентов с пересаженными органами) протекание токсоплазмоза менее благоприятно и часто является причиной менингоэнцефалита. В этой группе пациентов токсоплазмоз является преимущественно результатом реактивации латентной инфекции T. gondii. Другой группой риска являются беременные женщины. Повреждения плода при токсоплазмозе могут быть тяжелыми, бывают случаи спонтанных абортов, мертворождения, и младенцев, рожденных с признаками токсоплазмоза. Классическая триада признаков, заставляющих подозревать наличие врожденного токсоплазмоза (ВТ), включает хориоретинит, внутричерепные кальцификации, и гидроцефалию. Хотя более тяжелые случаи ВТ регистрируются во время первого месяца жизни, тяжелое заболевание иногда выявляется лишь на втором и третьем месяцах. Зрительные дефекты являются наиболее обычными долговременными последствиями ВТ и могут значительно влиять на качество жизни врожденно инфицированных детей.
Женщины, инфицированные T. gondii до зачатия ребенка, за редкими исключениями, не передают инфекцию плоду. В то же время женщины, инфицированные T. gondii менее чем за 6 месяцев до зачатия или после него могут передавать инфекцию через плаценту к плоду. Общий риск передачи ВТ от матери с острой формой токсоплазмоза к плоду может доходить до 50-60% в нелеченных случаях. Частота вертикальной трансмиссии возрастает с гестационным возрастом. В противоположность этому, более тяжелые клинические признаки у инфицированных детей чаще всего наблюдаются в потомстве женщин, которые заразились в начале беременности.
Токсоплазмозом можно заразиться тремя основными путями:
а) алиментарным - через употребление сырого или неправильно приготовленного инфицированного мяса;
б) через проглатывание ооцист, которые кошки выделяют с фекалиями, и которые содержатся в кошачьем туалете или в почве;
в) вертикальным - когда беременная женщина передает инфекцию плоду.
Токсоплазмоз оставляет длительный иммунитет, за исключением случаев заражения более вирулентным штаммом T. gondii.
Согласно оценкам, более трети человечества поражена паразитом, но инфекция неравномерно распределена среди разных стран, составляя преимущественно 10-80%.
Частота ВТ на 10000 живорождений также значительно варьирует в разных странах. В США она оценивается в 1 случай на 10000 живорождений; во Франции - 2,9 случаев /10000 живорождений. В некоторых странах (Бразилия), выявлен высокий уровень (9/10000), в то же время в Великобритании - лишь 0,33-1/10000.
Инвазия паразита вызывает в ответ хорошо скоординированный клеточный, гуморальный и неспецифический иммунный ответ, целью которого является предупредить неконтролируемую пролиферацию тахизоитов. IgM рассматриваются как наиболее ранние иммуноглобулины при острой инфекции, поскольку они продуцируются во время первых нескольких недель после инфицирования, и через несколько месяцев не выявляются. Кинетика IgA подобна таковой IgM. IgG обычно можно выявить через 2-3 недели после IgM, его уровень достигает максимума через 2-3 месяца, а затем снижается, выходя на плато, что делает возможным его выявление длительное время.
Острый токсоплазмоз у иммунокомпетентных пациентов редко диагностируется путем прямого выявления паразита в жидкостях, тканях и выделениях организма; клинические симптомы токсоплазмоза также недостаточно специфичны. По этой причине наиболее распространенные методы диагностики основаны на выявлении антител, для чего используется значительное количество серологических методов (СФ тест, тесты непрямой иммунофлуоресценции, тесты агглютинации, например, иммуносорбционный агглютинационный тест (ISAGA), иммуноферментные тесты). Иммуноферментные тесты по обнаружению IgG и IgM чаще всего применяются в неспециализированных лабораториях, в то время как множество других серологических методов применяется квалифицированным персоналом специализированных лабораторий.
У иммуносупресированных пациентов синтез антител может быть угнетен. По этой причине серологические тесты не являются настолько же информативными, как у иммунокомпетентных людей. По данной причине у этих пациентов необходимо проводить выявление T. gondii прямыми методами путем ПЦР или выделения паразита.
Серологические методы преимущественно используются в следующих клинических ситуациях:
1) У беременных женщин - для определения серологического статуса до зачатия/в первом триместре беременности;
2) У беременных серонегативных женщин - для проведения систематического скрининга на возможный ВТ во время беременности;
3) У новорожденных и младенцев - для диагностики возможного ВТ ( определение уровня IgG в возрасте 12 месяцев является ’золотым стандартом’ для определенного и окончательного диагноза ВТ);
4) У доноров и реципиентов органов - для определения серологического статуса до трансплантации.
Доказано, что при ВТ ранняя диагностика и лечение являются эффективными. В тех странах, где беременным женщинам систематически предоставляется возможность серологического скрининга и пренатального лечения (Франция), большинство случаев ВТ не имеет явных клинических проявлений во время беременности или в неонатальный период. В Австрии почти все беременные женщины проходят серологический скрининг рано во время беременности и, в случае серонегативности, тестируются повторно во втором и третьем триместрах. Женщинам, инфицированным T. gondii, предоставляется лечение сразу после выявления болезни. Эти мероприятия помогли снизить частоту ВТ от 50-70 случаев/10000 живорождений до начала программы до 1 случая/10000 живорождений.
Необходимо акцентировать, что положительные значения теста на IgM не обязательно обозначают недавнюю инфекцию. IgM может персистировать на протяжении года после острой инфекции, и большинство положительных IgM результатов ( 60%) получено у беременных женщин с паст-инфекцией. По этой причине тестирование на IgM не должно проводиться отдельно - самая большая ценность положительных результатов теста на IgM состоит в том, что они поднимают вопрос относительно возможности недавней инфекции, вызывая этим необходимость подтверждающего тестирования, например, авидности IgG.
Высокоавидные антитела класса IgG появляются через как минимум 12–16 недель после инфицирования. По этой причине, присутствие высокоавидных антител в сыворотке во время первого триместра демонстрирует, что инфицирование произошло до беременности, и риск для плода является практически нулевым. Наличие низкоавидных IgG демонстрирует необходимость дальнейших тестов, поскольку особенностью инфекции T. gondii является персистенция низкоавидных антител у некоторых индивидов на протяжении многих месяцев и вплоть до года после первичной инфекции. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Rubella-IgG предназначена для количественного определения антител класса IgG к вирусу краснухи в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к вирусу краснухи в тест-системе Vitrotest® Rubella-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК003 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса краснухи.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Краснуха – это острое вирусное инфекционное заболевание с выраженным тератогенным действием. Возбудителем краснухи является РНК вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae, впервые он был выделен в 1962 году. Краснуха передается воздушно-капельным путем и у большинства пациентов проходит в течение нескольких дней без какого-либо специального лечения и не вызывает дальнейших проблем со здоровьем. Опасен первый контакт женщины с вирусом краснухи в течение первого триместра беременности - плод наиболее уязвим для краснухи именно в это время. Если вирус будет передан от матери к плоду, то может стать причиной выкидыша, мертворождения или развития синдрома врожденной краснухи (СВК) – группы серьезных пороков, способных вызвать задержку развития, умственную отсталость, глухоту, катаракту, микроцефалию, проблемы с печенью и пороки сердца новорожденного.
Широкомасштабная вакцинация против краснухи в последнее десятилетие привела к практически полному исчезновению краснухи и СВК во многих развитых и в некоторых развивающихся странах. До введения вакцинации в мире рождалось до 4 детей с СВК на 1000 живорождений. Даже в настоящее время ежегодно более 100 000 детей в развивающихся странах рождается с СВК. В Украине число заболеваний краснухой составляет около 4 случаев на 100 000 населения в год.
Во многих исследованиях показано, что защита от ВК обеспечивается нейтрализирующими антителами. Краснухоспецифические IgM обычно появляются через 4 суток после появления сыпи и сохраняются на протяжении 4-8 недель, но в некоторых случаях IgM может сохраняться на протяжении года. Антитела класса IgG появляются во время острой фазы, через 7-30 суток после первых симптомов, и сохраняются на разном уровне на протяжении всей жизни.Во время инфекции ВК образуются антитела, специфические к 3-м структурным белкам ВК. Защитный иммунный ответ направлен преимущественно против гликопротеинов, в основном, против гликопротеина Е1.
В силу того, что симптомы краснухи неспецифичны, и много случаев краснухи являются бессимптомными, диагноз краснухи редко основывается на клинических симптомах. Присутствие ВК в образцах цереброспинальной жидкости, крови, мочи, выделений из горла и носа у лиц с подозрением на краснуху должно быть доказано путем выделения вируса или, как альтернатива, вирусной нуклеиновой кислоты методом полимеразной цепной реакции. Иммунотесты являются, без сомнения, наиболее популярными тестами для диагностики краснухи.
Иммунотесты используют для 3-х основных целей:
1) Для определения сероконверсии после вакцинации РВ - по уровню IgG;
2) Для измерения иммунитета к вирусу по уровню IgG, определяя потребность вакцинации женщин репродуктивного возраста;
3) Для диагностики вероятной краснухи у беременных по уровню IgM и по авидности IgG.
Выявление краснухоспецифического IgM само по себе не может рассматриваться как абсолютное доказательство первичной инфекции в силу ряда причин. Ответ по IgM может быть пролонгированным и длиться несколько лет. Далее, иногда можно выявить IgM при мягкой вторичной инфекции, которая возникает иногда несмотря на вакцинацию. Эта вторичная инфекция рассматривается как безопасная для плода. Ложно-положительные результаты могут также представлять собой артефакты вследствие ряда причин.
Вопрос сомнительных результатов IgM является особенно важным при исследовании подозрения на краснуху у беременных вследствие риска СВК, поэтому в описанных ситуациях возникает необходимость в дополнительных тестах. Авидность IgG, которая в большинстве случаев начинает возрастать через 3 месяца после инфицирования краснухой, является независимым параметром, позволяющим дифференцировать текущую и прошедшую инфекции. Например, в одном исследовании низкоавидные специфические IgG были выявлены в 91% сывороток, отобранных в период 3-4 месяца после инфицирования; через 5–7 месяцев после инфицирования низкоавидными оставалось только 21% сывороток.
Тест на авидность IgG приобретает популярность как диагностический метод, позволяющий определить время инфицирования. В соответствии с рекомендациями Центра предупреждения и контроля болезней, США, в случае положительного результата IgM первой пробы, должна быть также определена авидность IgG второй пробы, отобранной через 5-10 суток после первой. Если IgM и IgG второй пробы положительны, но авидность IgG высокая, это указывает либо на ложно-положительный IgM результат, либо на доброкачественную вторичную инфекцию. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Rubella-IgМ предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ к вирусу краснухи в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgM, специфических к вирусу краснухи, в тест-системе Vitrotest® Rubella-IgМ базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК004 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса краснухи.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Краснуха – это острое вирусное инфекционное заболевание с выраженным тератогенным действием. Возбудителем краснухи является РНК вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae, впервые он был выделен в 1962 году. Краснуха передается воздушно-капельным путем и у большинства пациентов проходит в течение нескольких дней без какого-либо специального лечения и не вызывает дальнейших проблем со здоровьем. Опасен первый контакт женщины с вирусом краснухи в течение первого триместра беременности - плод наиболее уязвим для краснухи именно в это время. Если вирус будет передан от матери к плоду, то может стать причиной выкидыша, мертворождения или развития синдрома врожденной краснухи (СВК) – группы серьезных пороков, способных вызвать задержку развития, умственную отсталость, глухоту, катаракту, микроцефалию, проблемы с печенью и пороки сердца новорожденного.
Широкомасштабная вакцинация против краснухи в последнее десятилетие привела к практически полному исчезновению краснухи и СВК во многих развитых и в некоторых развивающихся странах. До введения вакцинации в мире рождалось до 4 детей с СВК на 1000 живорождений. Даже в настоящее время ежегодно более 100 000 детей в развивающихся странах рождается с СВК. В Украине число заболеваний краснухой составляет около 4 случаев на 100 000 населения в год.
Во многих исследованиях показано, что защита от ВК обеспечивается нейтрализирующими антителами. Краснухоспецифические IgM обычно появляются через 4 суток после появления сыпи и сохраняются на протяжении 4-8 недель, но в некоторых случаях IgM может сохраняться на протяжении года. Антитела класса IgG появляются во время острой фазы, через 7-30 суток после первых симптомов, и сохраняются на разном уровне на протяжении всей жизни.Во время инфекции ВК образуются антитела, специфические к 3-м структурным белкам ВК. Защитный иммунный ответ направлен преимущественно против гликопротеинов, в основном, против гликопротеина Е1.
В силу того, что симптомы краснухи неспецифичны, и много случаев краснухи являются бессимптомными, диагноз краснухи редко основывается на клинических симптомах. Присутствие ВК в образцах цереброспинальной жидкости, крови, мочи, выделений из горла и носа у лиц с подозрением на краснуху должно быть доказано путем выделения вируса или, как альтернатива, вирусной нуклеиновой кислоты методом полимеразной цепной реакции. Иммунотесты являются, без сомнения, наиболее популярными тестами для диагностики краснухи.
Иммунотесты используют для 3-х основных целей:
1) Для определения сероконверсии после вакцинации РВ - по уровню IgG;
2) Для измерения иммунитета к вирусу по уровню IgG, определяя потребность вакцинации женщин репродуктивного возраста;
3) Для диагностики вероятной краснухи у беременных по уровню IgM и по авидности IgG.
Выявление краснухоспецифического IgM само по себе не может рассматриваться как абсолютное доказательство первичной инфекции в силу ряда причин. Ответ по IgM может быть пролонгированным и длиться несколько лет. Далее, иногда можно выявить IgM при мягкой вторичной инфекции, которая возникает иногда несмотря на вакцинацию. Эта вторичная инфекция рассматривается как безопасная для плода. Ложно-положительные результаты могут также представлять собой артефакты вследствие ряда причин.
Вопрос сомнительных результатов IgM является особенно важным при исследовании подозрения на краснуху у беременных вследствие риска СВК, поэтому в описанных ситуациях возникает необходимость в дополнительных тестах. Авидность IgG, которая в большинстве случаев начинает возрастать через 3 месяца после инфицирования краснухой, является независимым параметром, позволяющим дифференцировать текущую и прошедшую инфекции. Например, в одном исследовании низкоавидные специфические IgG были выявлены в 91% сывороток, отобранных в период 3-4 месяца после инфицирования; через 5–7 месяцев после инфицирования низкоавидными оставалось только 21% сывороток.
Тест на авидность IgG приобретает популярность как диагностический метод, позволяющий определить время инфицирования. В соответствии с рекомендациями Центра предупреждения и контроля болезней, США, в случае положительного результата IgM первой пробы, должна быть также определена авидность IgG второй пробы, отобранной через 5-10 суток после первой. Если IgM и IgG второй пробы положительны, но авидность IgG высокая, это указывает либо на ложно-положительный IgM результат, либо на доброкачественную вторичную инфекцию. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Rubella-IgG Avidity предназначена для определения индекса авидности антител класса IgG к вирусу краснухи в сыворотке или плазме крови человека.
Определение индекса авидности антител класса IgG, специфических к вирусу краснухи, в тест-системе Vitrotest® Rubella-IgG Avidity базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА.
○ ТК065 - 48 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса краснухи.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 85 минут.
Краснуха – это острое вирусное инфекционное заболевание с выраженным тератогенным действием. Возбудителем краснухи является РНК вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae, впервые он был выделен в 1962 году. Краснуха передается воздушно-капельным путем и у большинства пациентов проходит в течение нескольких дней без какого-либо специального лечения и не вызывает дальнейших проблем со здоровьем. Опасен первый контакт женщины с вирусом краснухи в течение первого триместра беременности - плод наиболее уязвим для краснухи именно в это время. Если вирус будет передан от матери к плоду, то может стать причиной выкидыша, мертворождения или развития синдрома врожденной краснухи (СВК) – группы серьезных пороков, способных вызвать задержку развития, умственную отсталость, глухоту, катаракту, микроцефалию, проблемы с печенью и пороки сердца новорожденного.
Широкомасштабная вакцинация против краснухи в последнее десятилетие привела к практически полному исчезновению краснухи и СВК во многих развитых и в некоторых развивающихся странах. До введения вакцинации в мире рождалось до 4 детей с СВК на 1000 живорождений. Даже в настоящее время ежегодно более 100 000 детей в развивающихся странах рождается с СВК. В Украине число заболеваний краснухой составляет около 4 случаев на 100 000 населения в год.
Во многих исследованиях показано, что защита от ВК обеспечивается нейтрализирующими антителами. Краснухоспецифические IgM обычно появляются через 4 суток после появления сыпи и сохраняются на протяжении 4-8 недель, но в некоторых случаях IgM может сохраняться на протяжении года. Антитела класса IgG появляются во время острой фазы, через 7-30 суток после первых симптомов, и сохраняются на разном уровне на протяжении всей жизни.Во время инфекции ВК образуются антитела, специфические к 3-м структурным белкам ВК. Защитный иммунный ответ направлен преимущественно против гликопротеинов, в основном, против гликопротеина Е1.
В силу того, что симптомы краснухи неспецифичны, и много случаев краснухи являются бессимптомными, диагноз краснухи редко основывается на клинических симптомах. Присутствие ВК в образцах цереброспинальной жидкости, крови, мочи, выделений из горла и носа у лиц с подозрением на краснуху должно быть доказано путем выделения вируса или, как альтернатива, вирусной нуклеиновой кислоты методом полимеразной цепной реакции. Иммунотесты являются, без сомнения, наиболее популярными тестами для диагностики краснухи.
Иммунотесты используют для 3-х основных целей:
1) Для определения сероконверсии после вакцинации РВ - по уровню IgG;
2) Для измерения иммунитета к вирусу по уровню IgG, определяя потребность вакцинации женщин репродуктивного возраста;
3) Для диагностики вероятной краснухи у беременных по уровню IgM и по авидности IgG.
Выявление краснухоспецифического IgM само по себе не может рассматриваться как абсолютное доказательство первичной инфекции в силу ряда причин. Ответ по IgM может быть пролонгированным и длиться несколько лет. Далее, иногда можно выявить IgM при мягкой вторичной инфекции, которая возникает иногда несмотря на вакцинацию. Эта вторичная инфекция рассматривается как безопасная для плода. Ложно-положительные результаты могут также представлять собой артефакты вследствие ряда причин.
Вопрос сомнительных результатов IgM является особенно важным при исследовании подозрения на краснуху у беременных вследствие риска СВК, поэтому в описанных ситуациях возникает необходимость в дополнительных тестах. Авидность IgG, которая в большинстве случаев начинает возрастать через 3 месяца после инфицирования краснухой, является независимым параметром, позволяющим дифференцировать текущую и прошедшую инфекции. Например, в одном исследовании низкоавидные специфические IgG были выявлены в 91% сывороток, отобранных в период 3-4 месяца после инфицирования; через 5–7 месяцев после инфицирования низкоавидными оставалось только 21% сывороток.
Тест на авидность IgG приобретает популярность как диагностический метод, позволяющий определить время инфицирования. В соответствии с рекомендациями Центра предупреждения и контроля болезней, США, в случае положительного результата IgM первой пробы, должна быть также определена авидность IgG второй пробы, отобранной через 5-10 суток после первой. Если IgM и IgG второй пробы положительны, но авидность IgG высокая, это указывает либо на ложно-положительный IgM результат, либо на доброкачественную вторичную инфекцию. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® CMV-IgG предназначена для количественного и полуколичественного определения антител класса IgG к цитомегаловирусу человека в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgG, специфических к цитомегаловирусу человека, в тест-системе Vitrotest® CMV-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК005 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами цитомегаловируса человека.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Цитомегаловирус (ЦМВ) человека является членом семейства герпесвирусов (герпесвирус 5). Эта группа включает вирус простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы, и вирус Эпштейна-Барра. ЦМВ - большой вирус, окруженный оболочкой; его двухцепочечная ДНК кодирует более 200 белков. Вирусные белки делятся на регуляторные и структурные. Среди структурных белков описаны гликопротеины и фосфопротеины.
ЦМВ, подобно другим герпесвирусам, имеет характерное свойство оставаться латентным внутри организма на протяжении всей жизни. После начальной инфекции, которая вызывает лишь незначительные симптомы, ЦМВ переходит в латентное состояние, оставаясь внутри клеток и не вызывая при этом ощутимого вреда или клинического заболевания. При тяжелом угнетении иммунной системы организма под влиянием медикаментов или заболевания вирус может реактивироваться из спящего состояния и вызвать симптомы.
ЦМВ инфицирует большинство людей без вреда. Тем не менее, ЦМВ инфекция вызывает серьезное, угрожающее жизни заболевание в двух случаях: у иммуносупрессированных взрослых и при врожденных инфекциях развивающегося плода. У иммуносупрессированных пациентов (реципиентов органов, пациентов с лимфоидными новообразованиями, больных СПИДом) ЦМВ является основной причиной заболеваний и смерти. Обычными проявлениями заболевания у этих пациентов являются пневмония, ретинит и гастроинтестинальные заболевания.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ВЦМВИ) в большинстве случаев (86%) бессимптомна. Симптомы, если возникают, включают желтуху, пневмонию, сыпь, увеличение печени и селезенки, незначительный вес при рождении, конвульсии, небольшой размер головы. Смертность у детей с симптоматической ВЦМВИ составляет около 20%. Примерно у половины детей с симптомами при рождении позже возникают проблемы физического и умственного развития, такие, как потеря слуха, ухудшение зрения или слепота, сложности в обучении, эпилепсия. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® CMV-IgМ предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ к цитомегаловирусу человека в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgM, специфических к цитомегаловирусу человека, в тест-системе Vitrotest® CMV-IgМ базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК006 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными рекомбинантными антигенами ЦМВ.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Цитомегаловирус (ЦМВ) человека является членом семейства герпесвирусов (герпесвирус 5). Эта группа включает вирус простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы, и вирус Эпштейна-Барра. ЦМВ - большой вирус, окруженный оболочкой; его двухцепочечная ДНК кодирует более 200 белков. Вирусные белки делятся на регуляторные и структурные. Среди структурных белков описаны гликопротеины и фосфопротеины.
ЦМВ, подобно другим герпесвирусам, имеет характерное свойство оставаться латентным внутри организма на протяжении всей жизни. После начальной инфекции, которая вызывает лишь незначительные симптомы, ЦМВ переходит в латентное состояние, оставаясь внутри клеток и не вызывая при этом ощутимого вреда или клинического заболевания. При тяжелом угнетении иммунной системы организма под влиянием медикаментов или заболевания вирус может реактивироваться из спящего состояния и вызвать симптомы.
ЦМВ инфицирует большинство людей без вреда. Тем не менее, ЦМВ инфекция вызывает серьезное, угрожающее жизни заболевание в двух случаях: у иммуносупрессированных взрослых и при врожденных инфекциях развивающегося плода. У иммуносупрессированных пациентов (реципиентов органов, пациентов с лимфоидными новообразованиями, больных СПИДом) ЦМВ является основной причиной заболеваний и смерти. Обычными проявлениями заболевания у этих пациентов являются пневмония, ретинит и гастроинтестинальные заболевания.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ВЦМВИ) в большинстве случаев (86%) бессимптомна. Симптомы, если возникают, включают желтуху, пневмонию, сыпь, увеличение печени и селезенки, незначительный вес при рождении, конвульсии, небольшой размер головы. Смертность у детей с симптоматической ВЦМВИ составляет около 20%. Примерно у половины детей с симптомами при рождении позже возникают проблемы физического и умственного развития, такие, как потеря слуха, ухудшение зрения или слепота, сложности в обучении, эпилепсия. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® CMV-IgG Avidity предназначена для определения индекса авидности антител класса IgG к цитомегаловирусу человека в сыворотке или плазме крови человека.
Определение индекса авидности антител класса IgG, специфических к цитомегаловирусу человека, в тест-системе Vitrotest® CMV-IgG Avidity базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА.
○ ТК092 - 48 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами цитомегаловируса человека.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 90 минут.
Цитомегаловирус (ЦМВ) человека является членом семейства герпесвирусов (герпесвирус 5). Эта группа включает вирус простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы, и вирус Эпштейна-Барра. ЦМВ - большой вирус, окруженный оболочкой; его двухцепочечная ДНК кодирует более 200 белков. Вирусные белки делятся на регуляторные и структурные. Среди структурных белков описаны гликопротеины и фосфопротеины.
ЦМВ, подобно другим герпесвирусам, имеет характерное свойство оставаться латентным внутри организма на протяжении всей жизни. После начальной инфекции, которая вызывает лишь незначительные симптомы, ЦМВ переходит в латентное состояние, оставаясь внутри клеток и не вызывая при этом ощутимого вреда или клинического заболевания. При тяжелом угнетении иммунной системы организма под влиянием медикаментов или заболевания вирус может реактивироваться из спящего состояния и вызвать симптомы.
ЦМВ инфицирует большинство людей без вреда. Тем не менее, ЦМВ инфекция вызывает серьезное, угрожающее жизни заболевание в двух случаях: у иммуносупрессированных взрослых и при врожденных инфекциях развивающегося плода. У иммуносупрессированных пациентов (реципиентов органов, пациентов с лимфоидными новообразованиями, больных СПИДом) ЦМВ является основной причиной заболеваний и смерти. Обычными проявлениями заболевания у этих пациентов являются пневмония, ретинит и гастроинтестинальные заболевания.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ВЦМВИ) в большинстве случаев (86%) бессимптомна. Симптомы, если возникают, включают желтуху, пневмонию, сыпь, увеличение печени и селезенки, незначительный вес при рождении, конвульсии, небольшой размер головы. Смертность у детей с симптоматической ВЦМВИ составляет около 20%. Примерно у половины детей с симптомами при рождении позже возникают проблемы физического и умственного развития, такие, как потеря слуха, ухудшение зрения или слепота, сложности в обучении, эпилепсия. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Measles-IgG предназначена для количественного и полуколичественного определения антител класса IgG к вирусу кори в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgG к вирусу кори в тест-системе Vitrotest® Measles-IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК080 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса кори.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Корь – опасное, быстро распространяющееся высококонтагиозное вирусное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям и смерти. Возбудитель кори (англ. Measles virus) – РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству парамиксовирусов.
Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также воздушным путем, инфицирует слизистую человека, а затем распространяется по организму. Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней
появляется сыпь — сначала на лице и верхней части шеи. Приблизительно через три дня сыпь распространяется по всему телу, включая руки и ноги, держится в течение 5–6 дней и затем исчезает.
Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых старше 30 лет.
Введенные с 1963 года меры по вакцинации против кори существенно снизили смертность от этого заболевания.
Скрининг беременных женщин, молодых людей и пациентов групп риска для определения уровня протективного иммунитета чрезвычайно важен в периоды эпидемических вспышек. С этой целью наиболее распространенным является количественное определение антител класса IgG, специфических к вирусу кори, методом иммуноферментного анализа. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Measles-IgМ предназначена для предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ к вирусу кори в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgМ к вирусу кори в тест-системе Vitrotest® Measles-IgМ базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК079 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса кори.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Корь – опасное, быстро распространяющееся высококонтагиозное вирусное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям и смерти. Возбудитель кори (англ. Measles virus) – РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству парамиксовирусов.
Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также воздушным путем, инфицирует слизистую человека, а затем распространяется по организму. Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней
появляется сыпь — сначала на лице и верхней части шеи. Приблизительно через три дня сыпь распространяется по всему телу, включая руки и ноги, держится в течение 5–6 дней и затем исчезает.
Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых старше 30 лет.
Введенные с 1963 года меры по вакцинации против кори существенно снизили смертность от этого заболевания.
Скрининг беременных женщин, молодых людей и пациентов групп риска для определения уровня протективного иммунитета чрезвычайно важен в периоды эпидемических вспышек. С этой целью наиболее распространенным является количественное определение антител класса IgG, специфических к вирусу кори, методом иммуноферментного анализа. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Measles-IgG Avidity предназначена для определения индекса авидности антител класса IgG к вирусу кори в сыворотке или плазме крови человека.
Определение индекса авидности антител класса IgG к вирусу кори в тест-системе Vitrotest® Measles-IgG Avidity базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА.
○ ТК103 - 48 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами вируса кори.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 85 минут.
Корь – опасное, быстро распространяющееся высококонтагиозное вирусное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям и смерти. Возбудитель кори (англ. Measles virus) – РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству парамиксовирусов.
Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также воздушным путем, инфицирует слизистую человека, а затем распространяется по организму. Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней
появляется сыпь — сначала на лице и верхней части шеи. Приблизительно через три дня сыпь распространяется по всему телу, включая руки и ноги, держится в течение 5–6 дней и затем исчезает.
Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых старше 30 лет.
Введенные с 1963 года меры по вакцинации против кори существенно снизили смертность от этого заболевания.
Скрининг беременных женщин, молодых людей и пациентов групп риска для определения уровня протективного иммунитета чрезвычайно важен в периоды эпидемических вспышек. С этой целью наиболее распространенным является количественное определение антител класса IgG, специфических к вирусу кори, методом иммуноферментного анализа. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Diphtheria-IgG предназначена для количественного определения антител класса IgG к дифтерийному анатоксину в сыворотке или плазме крови человека. Определение антител класса IgG к дифтерийному анатоксину в тест-системе Vitrotest® Diphtheria-IgG основано на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации. ○ ТК027 - 96 анализов
- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным дифтерийним анатоксином.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 105 минут.
Дифтерия - это инфекционное заболевание, которым болеют преимущественно дети. Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, попадая в организм человека заражает в первую очередь горло и верхние дыхательные пути, и вырабатывает токсин, поражающий другие органы. Болезнь характеризуется острым началом, основными симптомами являются боль в горле, лихорадка и набухшие железы на шее, в тяжелых случаях бактерия производит яд (токсин), что вызывает образование плотной серой или белой пленки на тыльной части горла.
Наиболее важным вирулентным фактором C.diphtheriae является дифтерийный токсин (экзотоксин), который секретируется бактерией наружу, попадает в кровеносное русло и поражает миокард, почки и центральную нервную систему. Повреждения сердечной мышцы может привести к нарушениям сердечного ритма, а воспаление нервов - к параличу.
Вакцинация против дифтерии является высокоэффективным средством предупреждения заболевания. Согласно рекомендациям ВОЗ все дети в мире должны быть вакцинированы против дифтерии. Первичная вакцинация дифтерийным анатоксином, что состоит из трех доз вакцины, должна быть проведена младенцам в возрасте 2, 4 и 6 месяцев (с интервалом не менее 4 недель между вакцинациями). В дальнейшем должна быть проведена трехкратная бустер иммунизация комбинированными вакцинами в возрасте 1-2, 4-7 и 9-15 лет. В любом возрасте тем, кто невакцинированных или неполно вакцинирован против дифтерии, следует получить дозы, необходимые для завершения вакцинации.
После 3-дозовой первичной серии вакцины, содержащей токсин, в 94-100% детей наблюдается уровень антидифтерийной антител> 0,01 МЕ / мл, однако для обеспечения длительной защиты необходимы бустерные дозы вакцины. Для оценки уровня протективного иммунитета широко используется количественный иммуноферментный анализ определения антител класса IgG к дифтерийного анатоксина. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Bordetella pertussis Toxin IgG предназначена для количественного определения антител класса IgG, специфических к токсину Bordetella pertussis, в образцах сыворотки или плазмы крови человека методом иммуноферментного анализа.
Определение антител класса IgG, специфических к токсину Bordetella pertussis, в тест-системе Vitrotest® Bordetella pertussis Toxin IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК125 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным очищеным токсином Bordetella pertussis.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Коклюш — опасная респираторная инфекция, вызываемая бактерией Bordetella pertussis. Характерными проявлениями заболевания являются приступообразный спастический кашель, свистящий звук при вдохе, посткашлевое рвота и другие симптомы. Наиболее тяжело коклюш протекает у младенцев и детей младшего возраста, часто сопровождаясь остановкой дыхания (апноэ) и смертельными исходами.
Коклюш является широко распространённым заболеванием с циклическим течением и пиками заболеваемости каждые 3-5 лет. В связи с тяжестью клинических проявлений во многих странах мира была внедрена вакцинация против коклюша. Именно благодаря широкомасштабной вакцинации, проведённой в 1950-1960-х годах в развитых странах, произошло резкое снижение заболеваемости (более чем на 90%) и смертности от коклюша.
Однако, несмотря на высокий уровень охвата населения прививками, коклюш остаётся проблемой здравоохранения во всём мире: ежегодно регистрируется примерно 140 000 случаев заболевания.
В Украине, согласно Национальному календарю прививок, вакцинация детей для профилактики коклюша должна проводиться в возрасте 2, 4, 6 и 18 месяцев. Для вакцинации детей против коклюша на первом году жизни могут использоваться как ацеллюлярные (аКДС), так и цельноклеточные (КДС) вакцины против коклюша. Иммунитет против коклюша, сформированный в результате полного курса вакцинации, сохраняется в течение 5-7 лет.
Для диагностики коклюша используются лабораторные методы, среди которых наиболее распространены метод полимеразной цепной реакции (выявление возбудителя в течение первых 2-3 недель болезни) и иммуноферментный анализ (определение специфических антител). Обнаружение антител класса IgM, специфичных к Bordetella pertussis, свидетельствует об острой инфекции или недавно перенесённой вакцинации. Определение антител класса IgG к специфичному токсину Bordetella pertussis (PT) в сыворотке крови невакцинированного человека позволяет диагностировать перенесённую или текущую инфекцию, а также предоставляет информацию о специфическом иммунитете после вакцинации. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Bordetella pertussis IgM предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgМ, специфических к Bordetella pertussis, в сыворотке или плазме крови человека.
Определение антител класса IgМ, специфических к Bordetella pertussis, в тест-системе Vitrotest® Bordetella pertussis IgM основывается на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК126 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Bordetella pertussis.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgМ человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Коклюш — опасная респираторная инфекция, вызываемая бактерией Bordetella pertussis. Характерными проявлениями заболевания являются приступообразный спастический кашель, свистящий звук при вдохе, посткашлевое рвота и другие симптомы. Наиболее тяжело коклюш протекает у младенцев и детей младшего возраста, часто сопровождаясь остановкой дыхания (апноэ) и смертельными исходами.
Коклюш является широко распространённым заболеванием с циклическим течением и пиками заболеваемости каждые 3-5 лет. В связи с тяжестью клинических проявлений во многих странах мира была внедрена вакцинация против коклюша. Именно благодаря широкомасштабной вакцинации, проведённой в 1950-1960-х годах в развитых странах, произошло резкое снижение заболеваемости (более чем на 90%) и смертности от коклюша.
Однако, несмотря на высокий уровень охвата населения прививками, коклюш остаётся проблемой здравоохранения во всём мире: ежегодно регистрируется примерно 140 000 случаев заболевания.
В Украине, согласно Национальному календарю прививок, вакцинация детей для профилактики коклюша должна проводиться в возрасте 2, 4, 6 и 18 месяцев. Для вакцинации детей против коклюша на первом году жизни могут использоваться как ацеллюлярные (аКДС), так и цельноклеточные (КДС) вакцины против коклюша. Иммунитет против коклюша, сформированный в результате полного курса вакцинации, сохраняется в течение 5-7 лет.
Для диагностики коклюша используются лабораторные методы, среди которых наиболее распространены метод полимеразной цепной реакции (выявление возбудителя в течение первых 2-3 недель болезни) и иммуноферментный анализ (определение специфических антител). Обнаружение антител класса IgM, специфичных к Bordetella pertussis, свидетельствует об острой инфекции или недавно перенесённой вакцинации. Определение антител класса IgG к специфичному токсину Bordetella pertussis (PT) в сыворотке крови невакцинированного человека позволяет диагностировать перенесённую или текущую инфекцию, а также предоставляет информацию о специфическом иммунитете после вакцинации. -
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG предназначена для качественного определения IgG антител к нуклеокапсидному антигену коронавируса SARS-CoV-2, а также spike-белку (S1 и S2 домена антигена) коронавирусу SARS-CoV-2 в образцах сыворотки и плазмы крови человека методом иммуноферментного анализа.
Определение антител класса IgG, специфичных к SARS-CoV-2, в тест-системе Vitrotest®SARS-CoV-2 IgG базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК039 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными рекомбинантными антигенами SARS-CoV-2.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Коронавирусная инфекция COVID-19 - это инфекционное заболевание, вызываемое новым коронавирусом SARS-CoV-2, который раньше у людей не обнаруживался.
Влияние этого вируса приводит к развитию респираторного гриппоподобного заболевания с такими симптомами как кашель, лихорадка, в более тяжелых случаях развивается пневмония. Средний инкубационный период при COVID-19 составляет 6,5 суток, а его крайние сроки - от 3 до 21 суток.
Коронавирус SARS-CoV-2 является РНК-содержащим вирусом с характерной оболочкой с отростками в виде «короны». К основным структурным белкам вируса принадлежат белок оболочки (Е), белок мембраны (М), спайковый (S) гликопротеин и нуклеокапсидный (N) белок.
Белок S на поверхности вириона SARS-CoV-2 опосредует распознавание рецепторов и слияние мембран с молекулами ACE2, которые обычно экспрессируются на пневмоцитах II типа, эпителиальных клетках толстого кишечника и почек. Он содержит три фрагмента, а именно, эктодомен, трансмембранный домен и короткий внутриклеточный сегмент. Эктодомен состоит из рецептор-связывающей субъединицы S1, содержащей RBD домен, и субъединицы слияния с оболочкой (S2). Во время вирусной инфекции C-концевой домен фрагмента S1 связывается с внеклеточным доменом пептидазы (PD) ACE2 для обеспечения прикрепления вируса к поверхности клетки-мишени. N-концевой домен фрагмента S1 связывается с гликанами. Присоединение вызывает расщепление белка S между фрагментами S1 и S2 клеточными протеазами, что, в свою очередь, инициирует слияние вирусных и клеточных оболочек с помощью субъединицы S2.
Хотя большинство вирусных белков способны индуцировать продукцию специфических антител после заражения SARS-CoV-2, а определение антител к N- и S-белку широко используются в серологической диагностике COVID-19, антитела, направленные на вирусный S-бе-лок, достойны большего внимания, поскольку могут блокировать попадание SARS-CoV-2 в клетки хозяина. А учитывая то, что большинство вакцин индуцируют антителообразование именно к spike-белку, определение специфических IgG к этому антигену также дает возможность провести оценку наличия протективных антител после перенесенного заболевания или вакцинации против COVID-19. -
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgM предназначена для качественного определения антител класса IgM к нуклеокапсидному антигену коронавируса SARS-CoV-2 в сыворотке или плазме крови человека
Определение антител класса IgM, специфичных к SARS-CoV-2, в тест-системе Vitrotest® SARS-CoV-2 IgM базируется на принципе «IgM-захвата» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК034 - 96 анализов
○ ТК042 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированным моноклональными антителами, специфичными к иммуноглобулинам класса M человека
- Конъюгат: рекомбинантные антигены вируса SARS-CoV-2, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 90 минут.
Коронавирусная инфекция COVID-19 - это инфекционное заболевание, вызываемое новым коронавирусом SARS-CoV-2, который раньше у людей не обнаруживался.
Влияние этого вируса приводит к развитию респираторного гриппоподобного заболевания с такими симптомами как кашель, лихорадка, в более тяжелых случаях развивается пневмония. Средний инкубационный период при COVID-19 составляет 6,5 суток, а его крайние сроки - от 3 до 21 суток.
Коронавирус SARS-CoV-2 является РНК-содержащим вирусом с характерной оболочкой с отростками в виде «короны». К основным структурным белкам вируса принадлежат белок оболочки (Е), белок мембраны (М), спайковый (S) гликопротеин и нуклеокапсидный (N) белок.
Белок S на поверхности вириона SARS-CoV-2 опосредует распознавание рецепторов и слияние мембран с молекулами ACE2, которые обычно экспрессируются на пневмоцитах II типа, эпителиальных клетках толстого кишечника и почек. Он содержит три фрагмента, а именно, эктодомен, трансмембранный домен и короткий внутриклеточный сегмент. Эктодомен состоит из рецептор-связывающей субъединицы S1, содержащей RBD домен, и субъединицы слияния с оболочкой (S2). Во время вирусной инфекции C-концевой домен фрагмента S1 связывается с внеклеточным доменом пептидазы (PD) ACE2 для обеспечения прикрепления вируса к поверхности клетки-мишени. N-концевой домен фрагмента S1 связывается с гликанами. Присоединение вызывает расщепление белка S между фрагментами S1 и S2 клеточными протеазами, что, в свою очередь, инициирует слияние вирусных и клеточных оболочек с помощью субъединицы S2.
Хотя большинство вирусных белков способны индуцировать продукцию специфических антител после заражения SARS-CoV-2, а определение антител к N- и S-белку широко используются в серологической диагностике COVID-19, антитела, направленные на вирусный S-бе-лок, достойны большего внимания, поскольку могут блокировать попадание SARS-CoV-2 в клетки хозяина. А учитывая то, что большинство вакцин индуцируют антителообразование именно к spike-белку, определение специфических IgG к этому антигену также дает возможность провести оценку наличия протективных антител после перенесенного заболевания или вакцинации против COVID-19. -
Тест-система Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG QuantiSpikeТМ предназначена для количественного определения IgG антител к spike-белку коронавируса SARS-CoV-2, который синтезируется в организме человека в результате перенесенного заболевания или вакцинации, в образцах сыворотки и плазмы крови человека методом иммуноферментного анализа.
Определение антител класса IgG, специфичных к spike-белку SARS-CoV-2, в тест-системе Vitrotest® SARS-CoV-2 IgG QuantiSpikeТМ базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК040 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными рекомбинантными антигенами - аналогами spike-белка коронавируса SARS-CoV-2.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Коронавирусная инфекция COVID-19 - это инфекционное заболевание, вызываемое новым коронавирусом SARS-CoV-2, который раньше у людей не обнаруживался.
Влияние этого вируса приводит к развитию респираторного гриппоподобного заболевания с такими симптомами как кашель, лихорадка, в более тяжелых случаях развивается пневмония. Средний инкубационный период при COVID-19 составляет 6,5 суток, а его крайние сроки - от 3 до 21 суток.
Коронавирус SARS-CoV-2 является РНК-содержащим вирусом с характерной оболочкой с отростками в виде «короны». К основным структурным белкам вируса принадлежат белок оболочки (Е), белок мембраны (М), спайковый (S) гликопротеин и нуклеокапсидный (N) белок.
Белок S на поверхности вириона SARS-CoV-2 опосредует распознавание рецепторов и слияние мембран с молекулами ACE2, которые обычно экспрессируются на пневмоцитах II типа, эпителиальных клетках толстого кишечника и почек. Он содержит три фрагмента, а именно, эктодомен, трансмембранный домен и короткий внутриклеточный сегмент. Эктодомен состоит из рецептор-связывающей субъединицы S1, содержащей RBD домен, и субъединицы слияния с оболочкой (S2). Во время вирусной инфекции C-концевой домен фрагмента S1 связывается с внеклеточным доменом пептидазы (PD) ACE2 для обеспечения прикрепления вируса к поверхности клетки-мишени. N-концевой домен фрагмента S1 связывается с гликанами. Присоединение вызывает расщепление белка S между фрагментами S1 и S2 клеточными протеазами, что, в свою очередь, инициирует слияние вирусных и клеточных оболочек с помощью субъединицы S2.
Хотя большинство вирусных белков способны индуцировать продукцию специфических антител после заражения SARS-CoV-2, а определение антител к N- и S-белку широко используются в серологической диагностике COVID-19, антитела, направленные на вирусный S-бе-лок, достойны большего внимания, поскольку могут блокировать попадание SARS-CoV-2 в клетки хозяина. А учитывая то, что большинство вакцин индуцируют антителообразование именно к spike-белку, определение специфических IgG к этому антигену также дает возможность провести оценку наличия протективных антител после перенесенного заболевания или вакцинации против COVID-19. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Borrelia-IgG предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgG к Borrelia burgdorferi sensu lato в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgG к Borrelia burgdorferi в тест-системе Vitrotest® Borrelia-IgG основано на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК084 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированной смесью антигенов Borrelia burgdorferi sensu lato.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) – самая распространенная болезнь в Северном полушарии, передающаяся клещами. Возбудитель боррелиоза – спирохеты группы Borrelia burgdorferi – были впервые идентифицированы в 1982 году американским микробиологом Вилли Бургдорфером. На сегодняшний день наиболее патогенные спирохеты относятся к группе Borrelia burgdorferi sensu lato, включающей Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii и Borrelia garinii.
Болезнь Лайма (БЛ) является прогрессирующим заболеванием, включающем несколько клинических синдромов: мигрирующая эритема (МЭ), нейробореллиоз, артрит Лайма, и хронический атрофирующий акродерматит. Наиболее обычным клиническим проявлением ранней локализированной БЛ является МЭ, которая появляется у около 70% пациентов через 3-30 (в среднем 7) дней после укуса. МЭ представляет собой сыпь, появляющуюся в месте укуса клеща, и постепенно расширяющуюся до кольца с центральной чистой зоной. Если инфицирование остается незамеченным и нелеченным на этой ранней локализированной стадии, B. burgdorferi может распространиться в другие ткани и органы. Вторая, так называемая ранняя рассеянная стадия болезни имеет более тяжелые проявления, поражающие кожу, нервную систему, суставы, и сердце. Эта стадия преимущественно характеризуется неврологическими симптомами (нейробореллиоз) либо болями в суставах (артрит Лайма). Третьей стадией является поздняя рассеянная БЛ. Ее типичными проявлениями являются хронический атрофический акродерматит и артрит. По своим проявлениям БЛ подобна таким аутоиммунным расстройствам, как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, и системная красная волчанка.
Клещи чаще всего заражаются на личиночной стадии от инфицированных грызунов. Будучи однажды инфицированными, клещи могут передавать инфекцию на протяжении всей собственной жизни.
Не все клещи компетентных видов являются переносчиками инфекции. Измерение уровней преобладания B. burgdorferi среди клещей продемонстрировало такие различные значения, как 19% и 60%. Вероятность быть инфицированным рассматривается как высокая тогда, когда клещ остается прикрепленным к коже более чем на 24 ч.
Наиболее высокий риск инфицирования БЛ возникает у людей, живущих в сельской местности либо посещающих ее, особенно у кемперов и путешественников. Риск инфицирования возникает не только в лесу, но и часто в парках, пользующихся популярностью у населения. Иксодовые клещи являются единственными естественными агентами, через которых может заразиться человек. Данные относительно возможности заражения через других людей отсутствуют.
Известно, что инфекция B.burgdorferi вызывает сильный гуморальный иммунный ответ организма. Титры IgM в типичном случае являются наиболее высокими между 3-й и 6-й неделями после начала болезни, а затем снижаются, однако у многих пациентов IgM сохранялся на высоком уровне и во время более поздних проявлений болезни, отображая ее активность. Титры IgG начинают возрастать через 1-2 недели после начала болезни, но самых высоких уровней титры достигают лишь спустя месяцы, когда уже имеется артрит.
Если пациент выздоравливает, уровни антител в первые недели после выздоровления возрастают, и лишь затем начинают снижаться. Если БЛ достигает запущенной стадии, IgM и особенно IgG определяются годами у большинства пациентов. В противоположность этому, своевременное лечение антибиотиками на локализированной стадии прерывает развитие стабильного иммунного ответа, причиной чего может являться отсутствие IgG и IgM после выздоровления. Следовательно, повторное инфицирование является возможным после успешно вылеченной ранней, но не поздней БЛ.
Геном B. burgdorferi кодирует около 1500 белков, почти половина которых находятся в плазмидах. Из этих белков, иммуногенными являются около 100. Существует значительная серологическая кросс-реактивность между B.burdhoferi и возбудителями человеческих спирохетозов, особенно возвратного тифа и сифилиса.
Лишь несколько белков B.burdhoferi являются испытанными специфическими антигенами и поэтому представляют ценность для серодиагностики. К этим белкам принадлежат FlaB (BB0147), внешний мембранный белок P66 (BB0603), белки OspA и OspB (BBA15 и BBA16), декоринсвязывающий белок B (BBA25), OspC (BBB19), фибронектинсвязывающий белок (BBK32), и VlsE (BBF33). FlaB является частью жгутикового аппарата; остальные белки находятся во внешней мембране.
В данный момент “золотой стандарт” в диагностике БЛ отсутствует. Диагноз БЛ основывается на
а) признаках и симптомах;
б) истории контакта с инфицированными клещами;
в) лабораторной диагностике.
Единственным проявлением, характерным для БЛ, является МЭ, а клинические черты более поздних проявлений не являются уникальными для инфекции B. burgdorferi. К сожалению, МЭ возникает лишь у около 70% пациентов; также у многих пациентов БЛ диагностируется уже на рассеянной стадии. Контакт с клещами может легко остаться незамеченным, поскольку многие люди бывают укушенными так называемыми нимфами (ювенильная стадия клещей), которые значительно меньше по размеру. По этой причине необходимо определять инфекцию B. burgdorferi лабораторными методами, а именно, путем культивирования возбудителя, ПЦР или иммунотестов.
Тестами, доступными для серологического анализа, являются ИФА и ХЛА тесты. Их характеристики лучше на поздних стадиях БЛ. ИФА тесты могут принадлежать к первому, второму, и третьему поколению. ИФА тесты первого поколения используют в качестве антигена цельноклеточные лизаты; ИФА тесты второго поколения - нативные очищенные антигены; ИФА тесты третьего поколения - рекомбинантные или синтетические антигены. Иммуноблотты используются преимущественно как тесты подтверждения. Уровень антител может, кроме сыворотки, определяться и в спинномозговой жидкости. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Borrelia-IgM предназначена для качественного и полуколичественного определения антител класса IgM к Borrelia burgdorferi sensu lato в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgM к Borrelia burgdorferi в тест-системе Vitrotest® Borrelia-IgM основано на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации.
○ ТК085 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированной смесью антигенов Borrelia burgdorferi sensu lato.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgM человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) – самая распространенная болезнь в Северном полушарии, передающаяся клещами. Возбудитель боррелиоза – спирохеты группы Borrelia burgdorferi – были впервые идентифицированы в 1982 году американским микробиологом Вилли Бургдорфером. На сегодняшний день наиболее патогенные спирохеты относятся к группе Borrelia burgdorferi sensu lato, включающей Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii и Borrelia garinii.
Болезнь Лайма (БЛ) является прогрессирующим заболеванием, включающем несколько клинических синдромов: мигрирующая эритема (МЭ), нейробореллиоз, артрит Лайма, и хронический атрофирующий акродерматит. Наиболее обычным клиническим проявлением ранней локализированной БЛ является МЭ, которая появляется у около 70% пациентов через 3-30 (в среднем 7) дней после укуса. МЭ представляет собой сыпь, появляющуюся в месте укуса клеща, и постепенно расширяющуюся до кольца с центральной чистой зоной. Если инфицирование остается незамеченным и нелеченным на этой ранней локализированной стадии, B. burgdorferi может распространиться в другие ткани и органы. Вторая, так называемая ранняя рассеянная стадия болезни имеет более тяжелые проявления, поражающие кожу, нервную систему, суставы, и сердце. Эта стадия преимущественно характеризуется неврологическими симптомами (нейробореллиоз) либо болями в суставах (артрит Лайма). Третьей стадией является поздняя рассеянная БЛ. Ее типичными проявлениями являются хронический атрофический акродерматит и артрит. По своим проявлениям БЛ подобна таким аутоиммунным расстройствам, как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, и системная красная волчанка.
Клещи чаще всего заражаются на личиночной стадии от инфицированных грызунов. Будучи однажды инфицированными, клещи могут передавать инфекцию на протяжении всей собственной жизни.
Не все клещи компетентных видов являются переносчиками инфекции. Измерение уровней преобладания B. burgdorferi среди клещей продемонстрировало такие различные значения, как 19% и 60%. Вероятность быть инфицированным рассматривается как высокая тогда, когда клещ остается прикрепленным к коже более чем на 24 ч.
Наиболее высокий риск инфицирования БЛ возникает у людей, живущих в сельской местности либо посещающих ее, особенно у кемперов и путешественников. Риск инфицирования возникает не только в лесу, но и часто в парках, пользующихся популярностью у населения. Иксодовые клещи являются единственными естественными агентами, через которых может заразиться человек. Данные относительно возможности заражения через других людей отсутствуют.
Известно, что инфекция B.burgdorferi вызывает сильный гуморальный иммунный ответ организма. Титры IgM в типичном случае являются наиболее высокими между 3-й и 6-й неделями после начала болезни, а затем снижаются, однако у многих пациентов IgM сохранялся на высоком уровне и во время более поздних проявлений болезни, отображая ее активность. Титры IgG начинают возрастать через 1-2 недели после начала болезни, но самых высоких уровней титры достигают лишь спустя месяцы, когда уже имеется артрит.
Если пациент выздоравливает, уровни антител в первые недели после выздоровления возрастают, и лишь затем начинают снижаться. Если БЛ достигает запущенной стадии, IgM и особенно IgG определяются годами у большинства пациентов. В противоположность этому, своевременное лечение антибиотиками на локализированной стадии прерывает развитие стабильного иммунного ответа, причиной чего может являться отсутствие IgG и IgM после выздоровления. Следовательно, повторное инфицирование является возможным после успешно вылеченной ранней, но не поздней БЛ.
Геном B. burgdorferi кодирует около 1500 белков, почти половина которых находятся в плазмидах. Из этих белков, иммуногенными являются около 100. Существует значительная серологическая кросс-реактивность между B.burdhoferi и возбудителями человеческих спирохетозов, особенно возвратного тифа и сифилиса.
Лишь несколько белков B.burdhoferi являются испытанными специфическими антигенами и поэтому представляют ценность для серодиагностики. К этим белкам принадлежат FlaB (BB0147), внешний мембранный белок P66 (BB0603), белки OspA и OspB (BBA15 и BBA16), декоринсвязывающий белок B (BBA25), OspC (BBB19), фибронектинсвязывающий белок (BBK32), и VlsE (BBF33). FlaB является частью жгутикового аппарата; остальные белки находятся во внешней мембране.
В данный момент “золотой стандарт” в диагностике БЛ отсутствует. Диагноз БЛ основывается на
а) признаках и симптомах;
б) истории контакта с инфицированными клещами;
в) лабораторной диагностике.
Единственным проявлением, характерным для БЛ, является МЭ, а клинические черты более поздних проявлений не являются уникальными для инфекции B. burgdorferi. К сожалению, МЭ возникает лишь у около 70% пациентов; также у многих пациентов БЛ диагностируется уже на рассеянной стадии. Контакт с клещами может легко остаться незамеченным, поскольку многие люди бывают укушенными так называемыми нимфами (ювенильная стадия клещей), которые значительно меньше по размеру. По этой причине необходимо определять инфекцию B. burgdorferi лабораторными методами, а именно, путем культивирования возбудителя, ПЦР или иммунотестов.
Тестами, доступными для серологического анализа, являются ИФА и ХЛА тесты. Их характеристики лучше на поздних стадиях БЛ. ИФА тесты могут принадлежать к первому, второму, и третьему поколению. ИФА тесты первого поколения используют в качестве антигена цельноклеточные лизаты; ИФА тесты второго поколения - нативные очищенные антигены; ИФА тесты третьего поколения - рекомбинантные или синтетические антигены. Иммуноблотты используются преимущественно как тесты подтверждения. Уровень антител может, кроме сыворотки, определяться и в спинномозговой жидкости. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-Ascaris предназначена для выявления антител класса IgG к Ascaris lumbricoides в сыворотке или плазме крови человека. Выявление антител класса IgG, специфических к A. lumbricoides, в тест-системе Vitrotest® Anti-Ascaris базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации. ○ ТК051 - 96 анализов
○ ТК110 - 192 анализа- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Ascaris lumbricoides.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Аскаридоз является самым распространенным гельминтозом в мире. Аскаридами заражено около одной пятой части человеческой популяции. При этом большинство больных живут в развивающихся странах, в сельской местности или в городских районах, лишенных соответствующей инфраструктуры (трущобах). В этих эндемических регионах уровни преобладания составляют около 90%, в то же время в развитых странах данный гельминтоз является редким. A. lumbricoides - самая крупная (15-35 см) нематода, паразитирующая в организме человека. Оплодотворенные яйца аскариды становяться заразными после двукратной линьки зародыша внутри яйца, что занимает от 18 дней до нескольких недель в зависимости от условий окружающей среды. Личинки аскарид вылупляются вскоре после проглатывания инфективных яиц, атакуют слизистую оболочку, после чего переносятся с током крови в легкие. Внутри легких личинки дважды линяют, затем (10-14 дней после заражения) проникают через стенки альвеол, поднимаются по бронхиальному дереву к гортани и проглатываются. Личинки превращаются во взрослых гельминтов (продолжительность жизни 1-2 г.) вскоре после попадания в тонкий кишечник. Взрослые аскариды ежедневно продуцируют около 200 000 яиц, которые выделяются с фекалиями. Заражение происходит после того, как человек проглатывает микроскопические яйца вместе с пищей или водой, либо яйца переносятся от рук ко рту при контакте рук с зараженной почвой. Яйца могут оставаться жизнеспособными в почве до 15 лет. Принято выделять острые и хронические симптомы аскаридоза. Острые симптомы (воспаление легких, трудности при дыхании, лихорадка) являются следствием миграции личинок через легочную ткань. Характерными симптомами инвазии взрослыми гельминтами (хронический аскаридоз) являются кишечная дистония и боль, тошнота, диарея. У незначительного процента пациентов спутывание гельминтов при миграции может вызывать механическую закупорку кишечника. Большинство случаев аскаридоза являются бессимптомными, и пациенты обращаются к врачу лишь после того, как обнаружили гельминтов в собственных фекалиях. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-Echinococcus предназначена для выявления антител класса IgG к Echinococcus granulosus в сыворотке или плазме крови человека. Выявление антител класса IgG, специфических к E. granulosus, в тест-системе Vitrotest® Anti-Echinococcus базируется на принципе «непрямого» твердофазного ИФА в двухэтапной инкубации. ○ ТК066 - 96 анализов
- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с засорбированными антигенами Echinococcus granulosus.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут
Эхинококкоз - хроническое заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием личинок гельминта эхинококка. Возбудителем этого гельминтоза чаще всего является личинка Echinococcus granulosus. Эхинококкоз достаточно распространенный во всем мире, особенно в южных странах, там, где распространено животноводство, главным образом овцеводство. Яйца эхинококка попадают в организм человека через грязные руки при контакте с собаками (реже - котами). Также не исключено заражение при употреблении немытых овощей, ягод, фруктов, воды, загрязненных яйцами гельминтов. В пищеварительном канале промежуточного хозяина яйцо эхинококка освобождается от оболочки и зародыш (онкосфера) углубляется в слизистую оболочку тонкой кишки, проникая через лимфатические и венозные сосуды в систему воротной вены. В результате этого онкосферы попадают во внутренние органы, где они, в большинстве случаев, задерживаются и развиваются в эхинококковые кисты. Чаще эхинококком поражаются печень (в 44-85% случаев), легкие (10% случаев), значительно реже почки, селезенка, головной мозг, мышцы и т.д. Патологическое влияние эхинококка обусловлено сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита и механическим повреждением пораженных органов и тканей. Размеры кист - от 1-5 см в диаметре до больших пузырей, которые могут содержать по несколько литров жидкости. Механическое воздействие такой кисты приводит к нарушению функции пораженного органа, его гипертрофии. В то же время сенсибилизация организма продуктами обмена паразита приводит к формированию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Эхинококкоз нередко приводит к инвалидности, а в тяжелых случаях - к смерти. Для диагностики эхинококкоза используют методы визуализации кист: рентгенологические и ультразвуковые исследования, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Пункционная биопсия кисты считается опасной из-за возможности распространения паразитов в смежные ткани. Учитывая, что эхинококкоз сопровождается формированием гуморального иммунного ответа, существенное значение приобретает серологическая диагностика, которая должна проводиться до применения инвазивных процедур. Выявление в крови антител, специфических к антигенам эхинококка достоверный показатель инвазии паразитом. Уровень иммунного ответа во многом зависит от органной локализации кисты и ее морфологии. В частности, кисты, локализованные в печени, чаще индуцируют иммунный ответ, чем кисты в легких, мозгу и селезенке, у некоторых носителей кист с эхинококком антитела не образуются. Низкое содержание антител наблюдается в начале образования кист или на поздней неоперабельной стадии заболевания. На сегодня для выявления антител, специфичных к Echinococcus granulosus применяют методы непрямой гемагглютинации и флуоресценции, иммуноферментного анализа. Эти методы характеризуются чувствительностью в 60-90%, поэтому лучшей информативности достигают применяя комбинацию серологических методов. Достаточно информативными являются серологические методы и для мониторинга послеоперационного состояния пациента - постепенное снижение уровня специфических антител через 4-6 месяцев после хирургического удаления кисты свидетельствует об успешном результате хирургического вмешательства. При рецидивах образования кист специфические антитела удерживаются на высоком уровне годами. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Anti-Opisthorchis предназначена для выявления антител класса IgG к Opisthorchis felineus в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgG, специфических к Opisthorchis felineus , в тест-системе Vitrotest® Anti-Opisthorchis базируется на принципе "непрямого" твердофазного ИФА при двухэтапной инкубации.
○ ТК057 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными антигенами Opisthorchis felineus.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgG человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу человека, кошек, собак и др. Заболевание отличается длительным течением (в организме человека паразит живет 10-20 лет и более), протекает с частыми обострениями, способствует возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семьи Opisthorchidae - Opisthorchis felineus (сибирская двуустка), распространенная в Западной Сибири, Казахстане и некоторых районах Приднепровья, и Opisthorchis viverrini (беличья двуустка), встречающаяся в странах с тропическим климатом (преимущественно в Таиланде).
Мелкие трематоды, которые вызывают описторхоз, имеют плоское тело длиной 4-13 мм и шириной 1-3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород, содержащей личинки гельминта - метацеркарии. В желудке, верхних отделах тонкой кишки метацеркарии освобождаются от оболочки и через 3-5 часов достигают желчного пузыря, печени, протоков поджелудочной железы, где через 2 недели превращаются в половозрелые формы, способные в дальнейшем выделять яйца. В ранней стадии инвазии наблюдается выраженная аллергизация организма. Зрелые описторхи травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают преграды для оттока желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.
Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Поэтому необходимо проводить тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (включая ультразвуковое) обследование больных. При лабораторном анализе выявить инвазию описторхов возможно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Более значительные осложнения возникают в распознавании ранней фазы описторхоза. Однако все чаще проводят исследования для выявления специфических антител к Opisthorchis felineus методом иммуноферментного анализа. В хронической стадии инвазия диагностируется обнаружением яиц гельминтов в желчи и испражнениях, а также с помощью ИФА. -
Иммуноферментная тест-система Vitrotest® Opisthorchis-IgM предназначена для выявления антител класса IgM к Opisthorchis felineus в сыворотке или плазме крови человека.
Выявление антител класса IgM, специфических к Opisthorchis felineus , в тест-системе Vitrotest® Opisthorchis-IgM базируется на принципе "непрямого" твердофазного ИФА при двухэтапной инкубации.
○ ТК012 - 96 анализов- Твердая фаза: стрипированный ИФА-планшет с предварительно засорбированными антигенами Opisthorchis felineus.
- Конъюгат: моноклональные антитела к IgМ человека, конъюгированные с пероксидазой хрена.
- Хромоген: однокомпонентный ТМБ.
- Объем образца для анализа: 10 мкл.
- Время проведения анализа: 75 минут.
Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу человека, кошек, собак и др. Заболевание отличается длительным течением (в организме человека паразит живет 10-20 лет и более), протекает с частыми обострениями, способствует возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семьи Opisthorchidae - Opisthorchis felineus (сибирская двуустка), распространенная в Западной Сибири, Казахстане и некоторых районах Приднепровья, и Opisthorchis viverrini (беличья двуустка), встречающаяся в странах с тропическим климатом (преимущественно в Таиланде).
Мелкие трематоды, которые вызывают описторхоз, имеют плоское тело длиной 4-13 мм и шириной 1-3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород, содержащей личинки гельминта - метацеркарии. В желудке, верхних отделах тонкой кишки метацеркарии освобождаются от оболочки и через 3-5 часов достигают желчного пузыря, печени, протоков поджелудочной железы, где через 2 недели превращаются в половозрелые формы, способные в дальнейшем выделять яйца. В ранней стадии инвазии наблюдается выраженная аллергизация организма. Зрелые описторхи травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают преграды для оттока желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.
Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Поэтому необходимо проводить тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (включая ультразвуковое) обследование больных. При лабораторном анализе выявить инвазию описторхов возможно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Более значительные осложнения возникают в распознавании ранней фазы описторхоза. Однако все чаще проводят исследования для выявления специфических антител к Opisthorchis felineus методом иммуноферментного анализа. В хронической стадии инвазия диагностируется обнаружением яиц гельминтов в желчи и испражнениях, а также с помощью ИФА.
раствор для разведения образцов
