Імуноферментна тест-система Vitrotest® Helicobacter-IgМ призначена для якісного та напівкількісного визначення антитіл класу IgМ, специфічних до білку CagA Helicobacter pylori, у сироватці чи плазмі крові людини.
Виявлення антитіл класу IgМ до білку CagA Helicobacter pylori в тест-системі Vitrotest® Helicobacter-IgМ базується на принципі «непрямого» твердофазного імуноферментного аналізу у двохетапній інкубації.
○ ТК048 – 96 аналізів
- Тверда фаза: стрипований ІФА-планшет із попередньо засорбованим рекомбінантим білком CagA H. pylori.
- Кон’югат: моноклональні антитіла до IgМ людини, кон’юговані з пероксидазою хрону.
- Хромоген: однокомпонентний ТМБ.
- Об’єм зразка для аналізу: 10 мкл.
- Час проведення аналізу: 75 хвилин.
Helicobacter pylori – широко розповсюджений мікроорганізм, яким інфіковано близько половини населення земної кулі. Його поширеність надзвичайно висока в країнах, що розвиваються та досить низька в розвинених країнах світу. За даними Всесвітньої організації гастроентерологів у країнах Східної Європи та Азії інфікованість дорослого населення складає 70-80 %.
Дослідження останніх десятиріч довели провідну роль бактерії Helicobacter pylori у патогенезі уражень шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori виявляють майже у 100 % дорослих пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, приблизно у 80 % хворих на виразкову хворобу шлунку, у 92 % хворих на рак шлунку та у 92 % хворих з активним хронічним гастритом. Дослідженнями доведено, що елімінація хелікобактера призводить до зникнення гастриту та значно зменшує частоту повторення виразки дванадцятипалої кишки.
Хелікобактеріоз – хронічна інфекція з тривалим, часто безсимптомним перебігом. У разі виникнення – симптоми не відрізняються від клінічних проявів гастродуоденіту (зазвичай – постійні болі в області епігастрію). H. pylori дуже часто присутній у пацієнтів, які не мають клінічних проявів захворювання.
Інфекція починається зазвичай з антральної, не синтезуючої кислоти, частини шлунку, що стимулює вивільнення гастрину. Підвищені рівні гастрину в свою чергу стимулюють надлишкову секрецію кислоти в більш проксимальних частинах шлунку, які відносно вільні від запалення. Підвищене кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку пошкоджує слизову оболонку останньої, спричиняючи утворення виразок. Якщо хвороба прогресує, запалення охоплює тіло шлунку, що може врешті-решт спричинити розвиток аденокарциноми шлунку. Передраковими станами для цієї пухлини є послідовні патологічні зміни в слизовій оболонці шлунку (нормальна слизова, надалі поверхневий гастрит, атрофічний гастрит, виразка шлунку та кишкова метаплазія).
Основними онкогенними факторами є як присутність нітрозилюючих бактерій, здатних генерувати потенційно канцерогенні N-нітрозаміни та активні форми кисню всередині гіпохлоричного шлунку, так і власне H. pylori. Виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки розвиваються у 1-10 % інфікованих, рак шлунку-у 0,1-3%; водночас переважна більшість пацієнтів з H. pylori залишаються безсимптомними носіями.
H. pylori звичайно заражаються в дитинстві. Бактерії найчастіше поширюються фекально-оральним або орально-оральним шляхами від хворого до здорового; у країнах, що розвиваються, можуть відігравати роль додаткові шляхи поширення (напр., через заражену воду).