Трихінельоз являє собою гельмінтоз людини, а також багатьох диких та свійських тварин, викликаний круглими червами з роду Trichinella. Це захворювання має вагомі соціоекономічні та санітарні наслідки, спричиняючи значний вплив на міжнародну м’ясну торгівлю (переважно свининою) у багатьох країнах. Захворювання людини можуть викликати кілька видів трихінел; найбільшу роль відіграють T. spiralis, T. nativa та T. britovi.
Найважливішим джерелом зараження людини є домашня свиня, проте у багатьох країнах, в т.ч. і в Європі, значну роль відіграє м’ясо коней та диких свиней. Приготування м’яса при температурі > 71°C не менше 1 хвилини надійно інактивує личинки трихінел, водночас в’ялення, копчення та заморожування не є абсолютно безпечним.
Після контакту проковтнутого м’яса з шлунковою кислотою та пепсином личинки звільняються з цист, проникають в епітелій тонкого кишечника та індукують утворення синцитію. Личинки линяють 4 рази, розвиваючись в дорослу стадію (самки 2,2 мм, самці 1,2 мм в довжину) всього за 2 дні. Самці та самки спаровуються, і через 5-7 днів після зараження самки починають продукувати нові покоління личинок. За своє життя самки можуть утворювати від сотень до тисяч личинок. Тривалість життя самок складає близько 4 тижнів. Новонароджені личинки мігрують з кровотоком в поперечно-смугасту мускулатуру, де вони проникають у м’язові клітини. Всередині останніх личинки розвиваються без линьки протягом близько 15 днів, набуваючи інвазивної інцистованої форми. Деякі з інцистованих личинок зазнають кальцифікації з боку хазяїна, а деякі залишаються інвазивними протягом багатьох років.
Основними патогенними рисами трихінельозу є зміни в клітинах кишкового епітелію та поперечно-смугастої мускулатури, викликані дорослими гельмінтами та личинками відповідно, а також імунна відповідь хазяїна. На шлунково-кишковій стадії хвороби (перші тижні після зараження) спостерігається деформація ворсинок, проліферація ентероцитів по краям ворсинок, гіперплазія ліберкюнових крипт та масивні клітинні інфільтрати в слизовому шарі. В клітинах поперечно-смугастих м’язів можуть спостерігатися наступні зміни, індуковані личинками: зникнення міофібрил саркомерів, інкапсулювання личинок та розвиток мережі капілярів, що оточує заражені клітини.
Еозинофілія характерна для більшості випадків трихінельозу. Вивільнення гістаміну, серотоніну, брадикініну та простагландинів має наслідком збільшення проникності капілярів та, як результат, проникнення рідин, електролітів, альбумінів та клітинних елементів у сусідні тканини. Іншим наслідком цих запальних процесів є васкуліт та дрібні внутрішньосудинні тромби, які являють собою головну патологію гострої стадії трихінельозу.
Тривалість інкубаційного періоду та тяжкість симптомів при трихінельозі залежать від кількості інвазивних личинок, спожитих із м’ясом. Спершу, через 1-2 дні після зараження, і лише у частини пацієнтів спостерігаються шлунково-кишкові симптоми (нудота, діарея, біль в кишковику). Класичні симптоми трихінельозу (біль у м’язах, лихоманка, отікання обличчя) зазвичай спостерігаються через 3-4 тижні після поїдання зараженого м’яса, і можуть тривати до 8 тижнів. Міокардит та тромбоемболія є найбільш серйозними ускладненнями трихінельозу, які іноді призводять до смерті пацієнта.
Згідно оцінок, у світі щорічно має місце близько 10 тис. клінічних випадків трихінельозу. Значна частина захворювань на трихінельоз трапляється у Південно-Східній Європі, Аргентині та Китаї. В Україні за період 1990-2005 рр. зафіксовано понад 1000 випадків трихінельозу, що є значенням, типовим для регіону. Щороку виявляється значна кількість туш свиней та диких тварин (дика свиня, вовк, лисиця), заражених личинками трихінел.
Важливу роль у поширенні хвороби відіграє споживання традиційних страв, інгридієнтами яких є сире або недостатньо оброблене м’ясо. В тих країнах (напр., США), де виробництво свинини знаходиться під жорстким санітарним контролем, в зоні ризику знаходяться особи, які споживають недостатньо оброблену дичину (ведмідь, дика свиня).
Наявність імунітету до Trichinella демонструється тим фактом, що в деяких ендемічних популяціях, які характеризуються регулярним споживанням зараженого м’яса, трихінельоз виявляється як хронічний діарейний синдром. Цей синдром являє собою шлунково-кишкову імунну реакцію, в результаті якої відбувається вигнання дорослих гельмінтів з кишковика, що зупиняє розвиток трихінельозу.
При первинному зараженні антигени трихінели викликають появу відносно незначної кількості специфічних антитіл на шлунково-кишковій стадії хвороби. В протилежність цьому, на м’язовій стадії синтез антитіл сильно зростає. В типовому випадку як IgG, так і IgM визначаються починаючи з 4-го тижня після інвазії, а в перші дні після появи лихоманки результати імунологічних тестів можуть залишатися негативними. В подібних випадках рекомендується відбір через декілька днів проби для повторного тестування, оскільки під час гострої фази концентрації антитіл зростають дуже швидко. Рівень IgM та IgG досягає максимуму на 60-й та 90-й день відповідно, після чого знижується, досить різко у випадку IgM та значно повільніше - у випадку IgG. Антитіла IgG можуть виявлятися через 10 і більше років після хвороби, але у пацієнтів, які одержували своєчасне лікування, IgG часто стає негативним вже через 1 рік.
Зростання рівня загального та специфічного IgE не є надійним маркером трихінельозу, тому хвороба не може виключатися при негативному специфічному та/або низькому загальному IgE.
Особливістю імунної відповіді людини на інвазію Trichinella є значний відсоток (близько 50%) антитіл, спрямованих проти вуглеводневих епітопів, що містять тивелозу, цукор, специфічний для Trichinella. Основним епітопом трихінел є тетрасахарид з тивелозою на кінці, що входить до складу багатьох глікопротеїнів.
Для серологічної діагностики використовуються наступні антигени:
а) Нативний антиген, приготований з м’язових личинок;
б) Екскреторно-секреторний (ЕС) антиген, приготований після 18-годинного культивування in vitro м’язових личинок;
в) Синтетичні олігосахаридні ланцюги, що містять тивелозу, ковалентно з’єднані з імунологічно нейтральним білком.
ЕС білки походять з секреторних гранул так званих стихоцитів, спеціалізованих клітин, які входять до складу личинок. Ці білки не містять крос-реактивних епітопів, і відсоток тивелозних епітопів у цих білках досягає 90%. З цих причин ЕС білки є найбільш поширеним антигеном для імунотестів.
Оскільки ознаки та симптоми трихінельозу неспецифічні, при цьому захворюванні часто спостерігаються діагностичні помилки. Так, наприклад, пацієнти з тяжкою лихоманкою та міалгією часто діагностуються з грипом, особливо взимку. З цієї причини ознаки та симптоми відіграють допоміжну роль в діагностиці трихінельозу: наявність симптомів змушує підозрювати захворювання, а остаточний діагноз трихінельозу ставиться з використанням високоспецифічних імунологічних та гістологічних (біопсія м’язів) методів.
Вивчення зразка м’язової тканини може проводитися при штучному переварюванні або при фарбуванні гематоксилін-еозином. Ці методи є високоспецифічними. Недоліком гістологічних методів є необхідність істотного хірургічного втручання, а також недостатня чутливість - кількість личинок у важких випадках може складати кілька тисяч на грам м’язової тканини, водночас при легких формах трихінельозу виявляються лише окремі личинки. З цих причин біопсія м’язів в діагностиці трихінельозу застосовується рідко.
Останніми десятиріччями в лікарську практику було впроваджено низку імунологічних методів (латексна аглютинація, непряма імунофлуоресценція, контрімуноелектрофорез, імуноблотинг та імуноферментні тести (ІФТ)). Останні є найбільш поширеним методом, здатним виявляти навіть безсимптомні інвазії. ІФТ найкраще використовувати в комплексі з імуноблотингом для підтвердження позитивних проб. У пацієнтів з обгрунтованою підозрою на трихінельоз (наявність виражених симптомів, сумісна епідеміологія) та негативними або слабко позитивними результатами ІФТ необхідно відбирати додаткові зразки крові та тестувати їх на наявність сероконверсії.
сховати »
