Mycoplasma pneumoniae является важной причиной инфекций верхнего и нижнего респираторного тракта, включая фарингит, трахеобронхит и пневмонию у детей и взрослых всех возрастных групп. Организм, который в конце концов стал известен как M. pneumoniae, был впервые изолирован из мокроты пациента с атипичной пневмонией в 1944 г. [Eaton et al., 1944]. Вскоре стало очевидным, что этот организм, вначале названный агентом Итона, вызывает респираторные заболевания у людей, но лишь в 60-х гг. было доказано, что он представляет собой микоплазму, а не вирус. M. pneumoniae и принадлежит к семейству Mycoplasmataceae порядка Mycoplasmatales.
Индивидуальные веретеноподобные клетки M. pneumoniae имеют в длину 1-2 μм, а в ширину-0,1-0,2 μм. M. pneumoniae имеет специализированную верхушечную структуру, органеллу прикрепления, посредством которой бактерии приклеиваются к поверхности эпителиальных клеток верхнего и нижнего респираторного тракта.
Факторами, приводящими к болезненному состоянию, являются локальное повреждение респираторного эпителия и иммунный ответ.
Инфекция имеет затяжное начало, постепенно развиваясь на протяжении нескольких дней. Она характеризуется также относительно продолжительным инкубационным периодом (2-3 недели).
Пневмония является самой тяжелой формой инфекции, вызванной M. рneumoniae, однако наиболее типичным синдромом, особенно у детей, является трахеобронхит, часто сопровождающийся разнообразными симптомами со стороны верхнего респираторного тракта. Наиболее типичным симптомом является постоянный хриплый кашель. К системным симптомам инфекции принадлежат лихорадка, боли в горле и миалгия. В неосложненных случаях острый период с лихорадкой длится около недели.
У около 7% госпитализированных пациентов с микоплазменной пневмонией возникают неврологические осложнения разной тяжести. Неврологические расстройства являются наиболее тяжелыми внелегочными осложнениями микоплазменной инфекции, а повреждения кожи, включая эритематозные высыпания, являются наиболее обычными осложнениями, которые могут возникать у 25% пациентов.
Заражение происходит от лица к лицу воздушно-капельным путем.
Лица с активной микоплазменной инфекцией содержат возбудителя в выделениях из носа, горла, трахеи и в легочной мокроте.
Вспышки инфекции M.pneumoniae имеют незначительную тенденцию происходить поздно летом либо рано осенью. Благодаря отсутствию клеточной стенки, M. pneumoniae является крайне чувствительной к высушиванию, что объясняет необходимость близкого контакта для эффективной передачи инфекции и относительно медленное распространение инфекции. По этой причине инфекции M.pneumoniae имеют место преимущественно в замкнутых помещениях, где в значительной скупченности находятся большие массы людей
Клинические изоляты M. pneumoniae группируют в 8 субтипов по последовательностям ДНК Р1 адгезина. Протективный иммунитет отсутствует даже в разгар серологического ответа, делая возможной реинфекцию другим субтипом.
Инфекции, вызванные M. pneumoniae, встречаются по всему миру и у лиц любого возраста. Около 10 из 50 случаев внебольничной пневмонии имеют микоплазменную этиологию. Около 2 млн. случаев микоплазменной пневмонии имеют место ежегодно в США.
Специфические IgM антитела начинают появляться через неделю после начала болезни; их уровень постоянно возрастает, достигая максимума во время острой/ранней конвалесцентной стадии инфекции, приблизительно через 3 недели после начала болезни. Антитела IgM исчезают через 2-3 месяца, однако они могут персистировать на протяжении нескольких месяцев или более. При реинфекции у взрослых IgM ответ может быть незначительным или отсутствовать.
Антитела IgA образуются ранее, чем IgM, через несколько дней после появления симптомов, и их уровень достигает максимума во время острой/ранней конвалесцентной стадии, а затем снижается.
Антитела IgG появляются через 2 недели после IgM, на стадии ранней конвалесценции, их уровень постоянен во время поздней конвалесценции, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным минимум год после инфекции.
M. pneumoniae имеет как белковые, так и гликолипидные антигены, вызывающие иммунный ответ у инфицированных индивидов. Поверхностный белок Р1 хорошо охарактеризован как белок прикрепления микоплазмы к клеткам хозяина, и большинство образцов сыворотки больных микоплазменной пневмонией содержат антитела к нему. Иммунотесты, содержащие антиген Р1, являются также и наиболее специфичными.
Интересно, что высококонсервативные домены, опосредующие адгезию, не являются иммунодоминантными доменами адгезинов. Этот факт может быть одной из причин отсутствия протективного иммунитета против реинфицирования.
Несмотря на распространенность возбудителя, M. pneumoniae является одним из реже всего диагностируемых респираторных патогенов в клинической практике. Это происходит в первую очередь вследствие недостатка стандартизированных и специфических диагностических тестов, способных дифференцировать M. pneumoniae от нескольких других микроорганизмов, вызывающих респираторные инфекции. По этой причине терапия микоплазменной пневмонии часто является эмпирической.
Серологические методы, несмотря на осторожность их применения у иммуносупрессированных лиц неспособных формировать гуморальный иммунный ответ, длительное время являются основой диагностики микоплазменной пневмонии, а также эпидемиологических исследований вследствие относительно низкой чувствительности и длительности культивирования M. рneumoniae. Интерпретация ПЦР результатов осложняется возможным бессимптомным носительством.
Первыми серологическими тестами были тесты на холодные агглютинины. Последние являются IgM антителами, которые образуются через 1-2 недели после инфекции у примерно 50% пациентов с микоплазменной пневмонией, и могут персистировать несколько недель. Холодные агглютинины также встречаются у лиц с разнообразными бактериальными и риккетсиальными инфекциями, гриппе и аденовирусных инфекциях.
Тест на фиксацию комплемента, основанный на гликолипидном антигене, имеет ограниченное значение. Причиной этого является возможность определения ним антител, синтезированных от предыдущих инфицирований, а также крос-реактивность с антигенами других возбудителей и аутоантигенами.
Иммуноферментные тесты чаще остальных используются для определения инфекции M. pneumoniae. Надежный диагноз микоплазменной пневмонии не может быть поставлен на основании результатов тестирования лишь одного образца от пациента в острой фазе - необходима также конвалесцентная сыворотка. “Золотым стандартом” серологической диагностики является 4-кратное возрастание титра IgG через 2-3 недели после начального измерения.
спрятать »
