Mycoplasma pneumoniae є важливою причиною низки інфекцій верхнього та нижнього реcпіраторного тракту, включаючи фарингіт, трахеобронхіт та пневмонію, у дітей та дорослих всіх вікових груп. Організм, який врешті-решт став відомим як M. pneumoniae, був вперше ізольованим з мокротиння пацієнта із атиповою пневмонією в 1944 р. [Eaton et al., 1944]. Скоро стало очевидним, що цей організм, спочатку названий агентом Ітона, викликає респіраторні хвороби у людей, але лише у 60-х рр. було доведено, що він являє собою мікоплазму, а не вірус. M. pneumoniae належить до родини Mycoplasmataceae порядку Mycoplasmatales.
Індивідуальні веретеноподібні клітини M. pneumoniae мають в довжину 1-2 μм, а в ширину-0,1-0,2 μм. M. pneumoniae має спеціалізовану верхівкову структуру, органелу прикріплення, через яку бактерії приклеюються до поверхні епітеліальних клітин верхнього та нижнього респіраторного тракту.
Факторами, які призводять до хворобливого стану, є локальне пошкодження респіраторного епітелію та імунна відповідь.
Інфекція має затяжний початок, поступово розвиваючись протягом кількох днів. Вона характеризується також відносно тривалим інкубаційним періодом (2-3 тижні).
Пневмонія є найтяжчою формою інфекції, викликаної M. рneumoniae, проте найбільш типовим синдромом, особливо у дітей, є трахеобронхіт, який часто супроводжується різноманітними симптомами з боку верхнього респіраторного тракту. Найбільш типовим симптомом є постійний хриплий кашель. До системних симптомів інфекції належать лихоманка, болі в горлі та міалгія. У неускладнених випадках гострий період з лихоманкою триває близько тижня.
У близько 7% госпіталізованих пацієнтів з мікоплазменою пневмонією виникають неврологічні ускладнення різної тяжкості. Неврологічні розлади є найбільш важкими позалегеневими ускладненнями мікоплазменої інфекції, а пошкодження шкіри, включаючи еритематозні висипання, є найбільш звичайними ускладненнями, що можуть виникати у 25% пацієнтів.
Зараження відбувається від особи до особи повітряно-крапельним шляхом.
Особи з активною мікоплазменою інфекцією містять збудника у виділеннях з носа, горла, трахеї та у легеневому мокротинні.
Спалахи інфекції M.pneumoniae мають незначну тенденцію відбуватися пізно влітку або рано восени. Завдяки відсутності клітинної стінки M. pneumoniae є вкрай чутливою до висушування, що пояснює необхідність близького контакту для передачі інфекції від особи до особи та відносно повільне поширення інфекції. З цієї причини інфекції M.pneumoniae мають місце переважно у замкнених приміщеннях, де у значній скупченості перебувають великі маси людей.
Клінічні ізоляти M. pneumoniae групують у 8 субтипів за послідовностями ДНК Р1 адгезину. Протективний імунітет відсутній навіть у розпалі серологічної відповіді, роблячи можливою реінфікування іншим субтипом.
Інфекції M. pneumoniae зустрічаються по всьому світу та у осіб будь-якого віку. Інфекції M. pneumoniae мають місце в 1-10 з кожних 50 випадків позалікарняної пневмонії. Близько 2 млн. випадків мікоплазменої пневмонії мають місце щороку в США.
Специфічні IgM антитіла починають з’являтися через тиждень після початку хвороби; їх рівень постійно зростає, досягаючи максимуму під час гострої/ранньої конвалесцентної стадії інфекції, приблизно через 3 тижні після початку хвороби. Антитіла IgM зникають через 2-3 місяці, проте можуть персистувати протягом кількох місяців або довше. При реінфекції у дорослих IgM відповідь може бути незначною або відсутньою.
Антитіла IgA утворюються через кілька днів після появи симптомів, раніше за IgM, їх рівень досягає максимуму протягом гострої/ранньої конвалесцентної стадії, і потім знижується.
Антитіла IgG з’являються через 2 тижні після IgM, під час ранньої конвалесценції, їх рівень є постійним під час пізньої конвалесценції, і потім поступово знижується, залишаючись підвищеним протягом щонайменше року після інфекції.
M. pneumoniae має як білкові, так і гліколіпідні антигени, що викликають імунну відповідь у інфікованих індивідів. Поверхневий білок Р1 є добре охарактеризованим як білок прикріплення мікоплазми до клітин хазяїна, і більшість зразків сироватки хворих на мікоплазмену пневмонію містять антитіла до нього. Імунотести, що містять антиген Р1, є також і найбільш специфічними.
Цікаво, що висококонсервативні домени, які опосередковують адгезію, не є імунодомінантними доменами адгезинів. Цей факт може бути однією з причин відсутності протективного імунітету проти реінфікування.
Незважаючи на поширеність збудника, M. pneumoniae є одним з найрідше діагностованих респіраторних патогенів в клінічній практиці. Це відбувається в першу чергу через нестачу стандартизованих, специфічних діагностичних тестів, що могли б диференціювати M. pneumoniae від кількох інших мікроорганізмів, що викликають респіраторні інфекції. З цієї причини терапія мікоплазменої пневмонії часто є емпіричною.
Серологічні методи, попри застереження при використанні у імуносупресованих осіб нездатних реагувати утворенням антитіл, тривалий час є основою діагностики мікоплазменої пневмонії, а також епідеміологічних досліджень внаслідок відносно низької чутливості та тривалості культурального методу діагностики M. рneumoniae. Інтерпретація ж ПЛР результатів ускладнюється можливим безсимптомним носійством.
Історично першими серологічними тестами були тести на холодні аглютиніни. Останні є IgM антитілами, що утворюються через 1-2 тижні після інфекції у близько 50% пацієнтів з мікоплазменою пневмонією, та можуть персистувати кілька тижнів. Холодні аглютиніни також зустрічаються в осіб з різноманітними бактеріальними та рикетсіальними інфекціями, грипі та аденовірусних інфекціях.
Тест на фіксацію комплементу, що заснований на гліколіпідному антигені, має обмежене значення. Причиною цього є можливість визначення антитіл після попередніх інфікувань, а також крос-реактивність з антигенами інших збудників та аутогенами.
Імуноферментний метод найширше використовується для визначення антитіл до M. pneumoniae. Надійний діагноз мікоплазменої пневмонії не може бути поставлений на основі результатів тестувань одного зразка пацієнта з гострої фази захворювання - необхідною є також конвалесцентна сироватка. “Золотим стандартом” серологічної діагностики є 4-кратне зростання титру IgG через 2-3 тижні після початкового вимірювання.
сховати »
